Mastzellen besitzen verschiedene PRRs und einen Rezeptor für den Fc-Teil von IgE (FcεRI). Haben zwei IgE-Antikörper ein Antigen gebunden entstehen IgE-Antikörperkomplexe. Binden diese IgE-Antikörperkomplexe zwei benachbarte Mastzellen (= Quervernetzung), steigt die zytosolische Ca2+-Konzentration der Mastzellen an. Dies ist das Signal zur Exozytose von Mediatoren wie Histamin, ähnlich wie es bei den basophile Granulozyten der Fall ist. Die Antigenspezifität spielt dabei keine Rolle – schließlich liegt die Bindestelle des IgEs in der Fab-Region. Weitere Entzündungsmediatoren sind Leukotrien C4, IL-5 und IL-4, Prostaglandin D2, wobei Prostaglandine und Leukotrienen bei der Mastzellaktivierung überwiegend neu synthetisiert werden. Vor allem Histamin ist für allergische Reaktionen vom Typ I verantwortlich.
Der F-Rezeptor der Mastzellen bindet an IgE aus der Zirkulation. Damit die Effektorfunktion ausgeführt werden kann, müssen mehrere F-Rezeptoren von Antikörpern besetzt werden, die untereinander durch das Antigen quervernetzt sind. Innerhalb weniger Sekunden kommt es zur Degranulation der Mastzellen und zur Freisetzung von Histamin, TNF-α und Proteasen. Gleichzeitig synthetisiert die Mastzelle weitere proinflammatorische Mediatoren, die unmittelbar nach ihrer Synthese sezerniert werden.
