Dihydralazin (Nepresol®).
Strukturformel von Dihydralazin
(aus Lüllmann, Mohr, Wehling et al., Pharmakologie und Toxikologie, Thieme, 2016)Der Wirkmechanismus von Dihydralazin ist unklar. Es führt selektiv zu einer Dilatation der Arteriolen ohne Effekt an größeren Gefäßen. Es senkt so die Nachlast und verringert insbesondere den diastolischen Blutdruck. Auch wenn der Blutdruck abnimmt, steigt die Nierendurchblutung an (die glomeruläre Filtrationsrate bleibt konstant). Aufgrund einer erheblichen Gegenregulation über die gleichzeitige Steigerung des Sympathikotonus (Erregung von β-Rezeptoren) und der Aktivität des Renin-Angiontensin-Aldosteron-Systems (Zunahme der NaCl- und Wasserretention) ist der blutdrucksenkende Effekt bei einer Monotherapie nur gering bzw. es verliert rasch an Wirkung. Der genaue Wirkmechanismus ist unklar.
Applikationsform: p.o. oder i.v.
Wirkdauer ist 6–8 h nach p.o. und 3–4 h nach i.v.
Eine arterielle Hypertonie ist eine andauernde Erhöhung des Blutdrucks auf ≥ 140 mmHg systolisch und/oder > 90 mmHg diastolisch bei Praxismessung oder auf ≥ 135 mmHg systolisch und/oder > 85 mmHg diastolisch bei Selbstmessung.
Definitionsgemäß spricht man von einer Anämie, wenn der Hämoglobingehalt (Hb), der Hämatokrit (Hkt) oder die Erythrozytenzahl erniedrigt sind:
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Hb < 12,0 g/dl (Frau) bzw. Hb < 14,0 g/dl (Mann)
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Hkt < 37% (Frau) bzw. Hkt < 41% (Mann)
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Erythrozytenzahl: < 4,1 Mio./µl (Frau) bzw. < 4,5 Mio./µl (Mann).
Die hypertrophe Kardiomyopathie ist eine genetisch bedingte Hypertrophie des linksventrikulären Myokards mit (hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie, HOCM) und ohne Stenosierung (hypertrophe nicht obstruktive Kardiomyopathie, HNCM oder HNOCM) der linksventrikulären Ausflussbahn.
