Quergestreifte Muskulatur: Kontraktion

Elektromechanische Kopplung

Die neuromuskuläre Endplatte der Muskelfaser ruft an der postsynaptischen Membran ein Endplattenpotenzial hervor, das sich als Aktionspotenzial entlang der T-Tubuli über die gesamte Muskelfaser ausbreitet. In den T-Tubuli sitzen spannungsgesteuerte Ca²⁺-Kanäle (Dihydropyridinrezeptoren), die sich bei Depolarisation öffnen und ihre Konformation ändern. Durch eine direkte mechanische Kopplung der Dihydropyridinrezeptoren an Ca²⁺-Kanäle (Ryanodinrezeptoren) im sarkoplasmatischen Retikulum, werden diese ebenfalls veranlasst, sich zu öffnen. Es kommt zu einem schlagartigen Einstrom von Ca²⁺-Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Zytosol und die Ca²⁺-Konzentration steigt auf ca. 10^–5 mol/l an. Ca²⁺ bindet an regulatorische Proteine (Troponin C) an den Myofilamenten und leitet damit den sogenannten Querbrückenzyklus ein, der letztlich zur Kontraktion führt.

Querbrückenzyklus

Bindet das Ca²⁺ an Troponin C, gibt es durch eine Molekülverlagerung eine Bindungsstelle für das Myosin am Aktin frei. Am Myosin gebundenes ATP wird zu ADP und Phosphat gespalten und das Myosinköpfchen lagert sich an die frei gewordene Bindungsstelle am Aktin an. Sobald sich die Querbrücke zwischen dem Aktin und Myosin gebildet hat, diffundiert das Phosphat vom Myosin ab, das Köpfchen kippt um 45° und bewegt dabei das Aktinfilament am Myosin vorbei. Das ADP wird freigesetzt. Durch erneute Bindung von ATP löst sich das Myosin vom Aktin. Ist die intrazelluläre Ca²⁺-Konzentration zu diesem Zeitpunkt immer noch höher als etwa 1 μmol/l, beginnt der Zyklus von vorn und das Myosin bindet erneut an das Aktin. Fällt die intrazelluläre Ca²⁺-Konzentration auf unter 100 nmol/l ab, verbleibt das Myosin mit dem gebundenen ATP vom Aktinfilament gelöst. Aktin- und Myosinfilamente sind frei gegeneinander verschieblich, der Muskel ist relaxiert.