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        2. Auslösung der Kontraktion
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Quergestreifte Muskulatur: Kontraktion

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 15 min
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Steckbrief

Elektromechanische Kopplung

Die neuromuskuläre Endplatte der Muskelfaser ruft an der postsynaptischen Membran ein Endplattenpotenzial hervor, das sich als Aktionspotenzial entlang der T-Tubuli über die gesamte Muskelfaser ausbreitet. In den T-Tubuli sitzen spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle, die sich bei Depolarisation öffnen und ihre Konformation ändern. Diese Kanäle werden auch als Dihydropyridinrezeptoren (DHPR) bezeichnet, wobei Dihydropyridine Medikamente sind, die die Kanäle mit hoher Affinität verschließen. Durch eine direkte mechanische Kopplung der Dihydropyridinrezeptoren in der Plasmamembran an Ca2+-Kanäle im sarkoplasmatischen Retikulum (Ryanodinrezeptoren) werden diese ebenfalls veranlasst, sich zu öffnen. (Ryanodinrezeptoren haben ihren Namen von dem Alkaloid  Ryanodin, welches diese Ca2+-Kanäle effektiv verschließen kann.) Durch die Öffnung der Ryanodinrezeptoren kommt es schlagartig zu einem Einstrom von Ca2+-Ionen aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Zytosol, und die Ca2+-Konzentration steigt auf ca. 10–5 mol/l an. Ca2+ bindet an regulatorische Proteine (Troponin C) an den Myofilamenten und leitet damit den sogenannten Querbrückenzyklus ein, der letztlich zur Kontraktion führt.

Querbrückenzyklus

Bindet das Ca2+ an Troponin C, gibt es durch eine Molekülverlagerung eine Bindungsstelle für das Myosin am Aktin frei. Am Myosin gebundenes ATP wird zu ADP und Phosphat gespalten, und das Myosinköpfchen lagert sich an die frei gewordene Bindungsstelle am Aktin an. Sobald sich die Querbrücke zwischen dem Aktin und Myosin gebildet hat, diffundiert das Phosphat vom Myosin ab, das Köpfchen kippt um 45° und bewegt dabei das Aktinfilament am Myosin vorbei. Das ADP wird freigesetzt. Durch erneute Bindung von ATP löst sich das Myosin vom Aktin. Ist die intrazelluläre Ca2+-Konzentration zu diesem Zeitpunkt immer noch höher als etwa 1 μmol/l, beginnt der Zyklus von vorn, und das Myosin bindet erneut an das Aktin. Fällt die intrazelluläre Ca2+-Konzentration auf unter 100 nmol/l ab, verbleibt das Myosin mit dem gebundenen ATP vom Aktinfilament gelöst. Aktin- und Myosinfilamente sind frei gegeneinander verschieblich, der Muskel ist relaxiert.

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    Auslösung der Kontraktion

    Elektrische Erregung der Skelettmuskelzelle

    Das von den α-Motoneuronen an der neuromuskulären Endplatte freigesetzte Acetylcholin diffundiert durch den ca. 60 nm breiten synaptischen Spalt und bindet auf der postsynaptischen Membran an ionotrope (nikotinerge) Acetylcholinrezeptoren. Diese Rezeptoren sind ligandengesteuerte Kationenkanäle mit zwei α- und je einer β-, δ- und ε-Untereinheit. Es strömen Na+-Ionen in die Muskelzelle, und es entsteht ein Endplattenpotenzial, das sich elektrotonisch über die Plasmamembran ausbreitet. Beim gesunden Menschen wird vom α-Motoneuron immer so viel Acetylcholin freigesetzt, dass das Endplattenpotenzial überschwellig ist und ein Aktionspotenzial auslöst. Das Aktionspotenzial breitet sich nach dem gleichen Prinzip wie bei unmyelinisierten Axonen mit einer Geschwindigkeit von etwa 2–6 m/s über die gesamte Länge der Muskelzelle aus.

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      zuletzt bearbeitet: 09.12.2022
      Fachlicher Beirat: Prof. Dr. med. Albrecht Schwab, 28.09.2022
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