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Icterus neonatorum

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 14 min
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Steckbrief

Synonyme: Neugeborenenikterus, Neugeborenengelbsucht, Hyperbilirubinämie des Neugeborenen

Die Hyperbilirubinämie beim Neugeborenen wird als Icterus neonatorum bezeichnet. Hierbei wird zwischen dem physiologischen und dem unphysiologischen Ikterus unterschieden.

Neben einem Sklerenikterus und einem ikterischen Hautkolorit sind Trinkschwäche, Müdigkeit und Hypotonie häufige Symptome bei der Hyperbilirubinämie.

Der Kernikterus (akute Bilirubinenzephalopathie) ist eine gefürchtete Komplikation. Das lipophile unkonjugierte Bilirubin kann die Blut-Hirn-Schranke passieren. Daraus kann eine irreversible Zellschädigung resultieren.

Diagnostisch wird das Gesamtbilirubin bestimmt, welches transkutan gemessen werden kann. Bei besonders hohen Werten muss der Bilirubin-Wert im Serum zusätzlich bestimmt werden.

In der Regel ist beim physiologischen Ikterus keine spezifische Therapie erforderlich. Kontrollen sind jedoch, je nach Höhe des Wertes, erforderlich um einen unphysiologischen Bilirubinanstieg rechtzeitig zu erkennen. Überschreitet das Gesamtbilirubin eine bestimmte Grenze (Fototherapiegrenze), und ist die Ursache eine indirekte Hyperbilirubinämie, wird eine Fototherapiebehandlung begonnen. Sinkt das Gesamtbilirubin unter der Fototherapie nicht adäquat ab bzw. steigt es über die Austauschgrenze an, muss eine Austauschtransfusion durchgeführt werden.

Die Prognose ist, bei einer frühzeitigen Behandlung, gut.

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Augenschutz bei Fototherapie
(Quelle: Baumann, Atlas der Entwicklungsdiagnostik, Thieme, 2015)
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    Definition

    Definition:
    Icterus neonatorum

    Unter einem Icterus neonatorum versteht man einen Ikterus, d.h. eine Gelbfärbung der Haut und Skleren, beim Neugeborenen infolge einer Einlagerung von Bilirubin.

    Epidemiologie, Ätiologie und Einteilung

    Man unterscheidet einen physiologischen und einen unphysiologischen Ikterus. Die physiologische Hyperbilirubinämie tritt bei etwa 50% aller Neugeborenen auf.

    Physiologischer Ikterus

    Bei einem reifen Neugeborenen kommt es innerhalb der ersten Lebenstage zu einem physiologischen Anstieg des Bilirubins im Serum: Infolge der Hämolyse fällt vermehrt unkonjugiertes (= indirektes) Bilirubin an. Die hepatische Kapazität zur Glukuronidierung ist jedoch in den ersten Lebenstagen noch reduziert. Daher kann nicht schnell genug konjugiertes (= direktes) Bilirubin, welches wasserlöslich und ausscheidungsfähig ist, metabolisiert werden.

    Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel

    Der Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel ist eine X-chromosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, die zu einer Störung des Pentosephosphatweges in Erythrozyten führt. In der Folge kommt es zur Hämolyse und Anämie (hämolytische Anämie).

    Verschlussikterus

    Beim Verschlussikterus führt eine Abflussbehinderung in den abführenden Gallewegen zum Rückstau von Gallenflüssigkeit in die Leber. In der Folge entwickelt sich eine Hyperbilirubinämie mit Ausbildung eines Ikterus.

    Morbus Niemann-Pick

    Unter Morbus Niemann-Pick werden pathologische Veränderungen durch die Akkumulation von Phospholipiden in Histiozyten verstanden.

    Morbus Gaucher

    Der Morbus Gaucher ist eine durch einen Gendefekt der β-Glucozerebrosidase verursachte autosomal-rezessive Sphingolipidose, bei der es zur intrazellulären Speicherung von Glucocerebrosid in Makrophagen kommt.

    Morbus Wilson

    Der Morbus Wilson ist eine autosomal-rezessiv vererbte Störung des Kupferstoffwechsels, bei der sich aufgrund eines Defekts des Kupferregulators ATP7B das Kupfer im Trans-Golgi-Netzwerk und den zytoplasmatischen Vesikeln ansammelt. Dadurch kommt es zur Störung des Kupfertransports. Das Kupfer akkumuliert in verschiedenen Organen und führt so zu Organschäden.

    Gallengangsatresie

    Die Gallengangsatresie bezeichnet eine Fehlbildung der intra- bzw. extrahepatischen Gallengänge, welche zu einem Verschluss der Gallenwege führt.

    Progressive familiäre intrahepatische Cholestase (PFIC)

    Unter der progressiven familiären intrahepatischen Cholestase (PFIC) werden drei phänotypisch gleiche Krankheiten (Typ 1-3) zusammengefasst. Typ 1 ist auch als Byler'sche Krankheit bekannt. Ursache sind Mutationen in Genen, die hepatobiliäre Transportproteine kodieren. In allen drei Fällen entwickelt sich bereits in der frühen Kindheit eine (ggf. zunächst noch episodische) Cholestase, die im weiteren Verlauf zu schweren Krankheitsverläufen mit Malnutrition, Retardierung, Pruritus, Ikterus, Diarrhö, Pankreatitis und letztendlich Leberzirrhose mit Leberversagen (meist noch im Kindesalter) führt.

    Hämophilie

    Die Hämophilie ist ein X-chromosomal-rezessiv vererbter Aktivitätsmangel der Gerinnungsfaktoren VIII (Hämophilie A) bzw. IX (Hämophilie B) mit der Folge von Blutungskomplikationen unterschiedlichen Ausmaßes.

    Hämolytische Anämie

    Unter Hämolyse versteht man eine Verkürzung der Erythrozytenüberlebenszeit durch vorzeitigen Abbau oder eine intravasale (= intravaskuläre) Zerstörung der Erythrozyten. Bleibt durch die kompensatorisch gesteigerte Erythropoese der Hb- bzw. Hkt-Wert im Normbereich, spricht man von kompensierter Hämolyse. Kann die Zahl der zugrunde gegangenen Erythrozyten dagegen nicht mehr ausgeglichen werden, sinkt der Hb- bzw. Hkt-Wert unter die Norm und es liegt eine hämolytische Anämie vor.

    Morbus haemolyticus neonatorum

    Der Morbus haemolyticus neonatorum bezeichnet eine durch Hämolyse bedingte, unterschiedlich ausgeprägte Anämie und Hyperbilirubinämie beim Neugeborenen infolge einer Blutgruppeninkompatibilität von Mutter und Kind.

    Kugelzellenanämie

    Bei der Kugelzellenanämie handelt es sich um eine korpuskuläre, angeborene hämolytische Anämie, die durch einen genetisch bedingten strukturellen Membrandefekt der Erythrozyten bedingt ist. Dies führt zu einer Störung der erythrozytären Verformbarkeit und einem verfrühten Abbau in der Milz. Die klinische Ausprägung ist sehr variabel, da verschiedene Membranprotein-Gene betroffen sein können, die unterschiedliche funktionelle Auswirkungen haben.

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      zuletzt bearbeitet: 01.03.2023
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