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Kardiale Biomarker: Labordiagnostik

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 10 min
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Steckbrief

Troponine (Troponin I und Troponin T) sind heute die wesentlichen Biomarker zum Nachweis von Myokardschäden. Die kardialen Troponine sind die spezifischsten und somit entscheidenden Marker zum Nachweis eines akuten Myokardinfarkts. Sie werden mittlerweile ausschließlich mit hochsensitiven Testverfahren (hs-cTnI und hs-cTnT) gemessen.

Seit Verwendung dieser hochsensitiven Troponin-Testverfahren spielen weitere, bis dahin bei der Akutdiagnostik von Myokardinfarkten zum Einsatz kommende Messgrößen wie die Kreatinkinase (CK und deren Isoform CK-MB) oder das Myoglobin keine Rolle mehr. Sie werden an anderer Stelle – in Bezug auf ihre Bewertung als Skelettmuskelmarker – ausführlich behandelt.

Im Rahmen der Verlaufsbeurteilung nach einem Myokardinfarkt sowie zur differenzialdiagnostischen Abgrenzung möglicher Ursachen einer Myokardschädigung (z.B. Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen, Schock, Anämie, Hypoxämie oder Nierenerkrankungen u.v.m.) bzw. ebenfalls zu deren Verlaufs-/Schweregradbeurteilung haben die Kreatinkinase (Gesamt-CK und CK-MB) sowie darüber hinaus die Parameter Laktatdehydrogenase (LDH) und Aspartat-Aminotransferase (AST) weiterhin Bedeutung.

Ebenfalls zu den kardialen Biomarkern gehören die natriuretischen Peptide, die v.a. im Rahmen der Herzinsuffizienzdiagnostik von Bedeutung sind. Sie werden in einem separaten Abschnitt behandelt.

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    Begriffseinordnung

    Der im klinischen Alltag und auch in der Literatur häufig verwendete Begriff „Herzenzyme“ ist streng genommen nicht korrekt, weil es sich bei den hier gemeinten kardialen Biomarkern (→ bessere Bezeichnung!) nicht ausschließlich um „echte“ Enzyme (wie CK bzw. CK-MB, AST und LDH), sondern gerade bei den Troponinen um Strukturproteine ohne Enzymfunktion handelt.

    Troponine

    Troponine kommen physiologisch in allen Muskelgeweben vor. Von Troponin I (TnI) und Troponin T (TnT) gibt es herzspezifische Isoformen (cTnI und cTnT), die nahezu ausschließlich im Herzmuskel exprimiert werden. Sie werden deshalb auch als kardiale Troponine bezeichnet.

    Grundlegende Informationen zu den Troponinen findest du in der Vorklinik (Physiologie).

    Durch eine Schädigung der Kardiomyozyten (z.B. bei einem akuten Myokardinfarkt, AMI) werden die herzspezifischen Troponine gemeinsam mit Myoglobin und den Enzymen bzw. , und freigesetzt (). Der Anstieg der Troponine ist nach der Schädigung im Blutplasma nachweisbar. Anfangs wird hauptsächlich freies, aus dem Zytosol der Kardiomyozyten stammendes Troponin freigesetzt und erst in einem zweiten Gipfel strukturgebundenes Troponin (→ ).

    Myokardinfarkt

    Beim Myokardinfarkt handelt es sich um eine absolute Ischämie mit Herzmuskelnekrose und Anstieg der Herzenzyme aufgrund eines Koronararterienverschlusses. Unterschieden wird in einen Myokardinfarkt ohne (NSTEMI) und mit (STEMI) ST-Streckenhebung im Ruhe-EKG.

    Akutes Koronarsyndrom (ACS)

    Der Begriff „akutes Koronarsyndrom“ ist ein Sammelbegriff für die instabile Angina pectoris und die beiden Formen des Myokardinfarkts: NSTEMI und STEMI.

    Herzinsuffizienz

    Pathophysiologische Definition: Herzinsuffizienz ist die Unfähigkeit des Herzens, die Organe mit genügend Blut und somit auch genügend Sauerstoff zu versorgen. Der Gewebestoffwechsel ist in Ruhe oder bei Belastung nicht mehr sichergestellt.

    Klinische Definition: Bei der Herzinsuffizienz bestehen typische Symptome wie Atemnot, Erschöpfbarkeit, Müdigkeit und Flüssigkeitsretention aufgrund einer kardialen Funktionseinschränkung.

    Herzrhythmusstörungen

    „Herzrhythmusstörungen“ (kardiale Arrhythmien) ist der Oberbegriff für alle Rhythmusänderungen, die vom normalen, vom Sinusknoten ausgehenden Herzrhythmus abweichen.

    Schock

    Als Schock bezeichnet man ein akutes bis subakutes, fortschreitendes, generalisiertes Kreislaufversagen mit konsekutivem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf auf Zellebene und lebensbedrohlicher Gefährdung der Vitalfunktionen.

    Anämie

    Definitionsgemäß spricht man von einer Anämie, wenn der Hämoglobingehalt (Hb), der Hämatokrit (Hct, Hkt oder HK) oder die Erythrozytenzahl erniedrigt sind:

    • Hb < 12,0 g/dl (Frau) bzw. Hb < 14,0 g/dl (Mann)

    • Hkt < 37% (Frau) bzw. Hkt < 41% (Mann)

    • Erythrozytenzahl: < 4,1 Mio./µl (Frau) bzw. < 4,5 Mio./µl (Mann).

    Hypoxämie

    Bei der Hypoxämie besteht ein Sauerstoffmangel im arteriellen Blut. Dieser kann bedingt sein durch:

    • einen reduzierten Sauerstoffgehalt in der eingeatmeten Luft

    • Verlegung der Bronchien (z.B. durch Tumoren, Fremdkörper oder Schleim)

    • verminderte Ventilation in den Alveolen

    • gestörte Gasdiffusion aus den Alveolen in die Blutbahn

    • gestörte Sauerstoffbindung in den Erythrozyten durch blockiertes Hämoglobin (z.B. CO-Vergiftung)

    • ein Missverhältnis von Lungenventilation und -perfusion

    • einen arterio-venösen Shunt in der Lungenstrombahn.

    Die Hypoxämie zeigt sich durch eine bläuliche Verfärbung (Zyanose) verschiedener Gewebe.

    Lungenembolie

    Eine Lungenembolie bezeichnet den Verschluss von Lungenarterien(-ästen) durch Einschwemmung embolischen Materials, das in den meisten Fällen aus einem Thrombus der tiefen Bein- oder Beckenvenen stammt (selten: Fett, Luft oder Fremdkörper).

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      zuletzt bearbeitet: 27.01.2023
      Fachlicher Beirat: Dr. rer. nat. Jürgen Hallbach, 07.10.2022
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