Definition
Schock
Als Schock bezeichnet man ein akutes bis subakutes, fortschreitendes, generalisiertes Kreislaufversagen mit konsekutivem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf auf Zellebene und lebensbedrohlicher Gefährdung der Vitalfunktionen.
Ätiologie/Schockformen
Die neuere Unterteilung der Schockformen orientiert sich daran, welches Organ/welcher Aspekt des Kreislaufsystems primär betroffen ist, da sich hieraus entsprechende diagnostische und therapeutische Ansätze ableiten. So führt eine Minderung des Blut- und Flüssigkeitkompartiments zum hypovolämischen Schock, eine Verteilungsstörung im Gefäßsystem zum distributiven Schock, eine Beeinträchtigung der Herzarbeit zum kardiogenen Schock und eine herznahe Unterbrechung der Kreislaufdynamik zum obstruktiven Schock (mit Ähnlichkeit zum kardiogenen Schock).
| Hauptform | Differenzierung nach Ätiologie (inkl. Beispiel) | Initiale Pathophysiologie |
Unterformen:
| meist akuter intravasaler Volumenverlust (Blut oder Blutplasma) → absolute Hypovolämie → Abfall des Herzzeitvolumens → … | |
Unterformen:
| periphere Widerstandsminderung durch Vasodilatation und/oder kapilläre Permeabilitätserhöhung → Umverteilung des intravasalen Volumens (innerhalb des Gefäßsystems sowie zum Interstitium hin) → relative Hypovolämie → Abfall des Herzzeitvolumens → … | |
Vorrangig prozessbestimmend:
| primäre kardiale Dysfunktion (systolisch/diastolisch) mit kritischer Verminderung der kardialen Pumpleistung → Abfall des Herzzeitvolumens → … | |
Vorrangig prozessbestimmend:
| intra- oder extravasale Obstruktion großer (herznaher) Blutgefäße oder des Herzlumens → sekundäre kardiale Dysfunktion → meist rascher, massiver Abfall des Herzzeitvolumens → … |
Insbesondere nach Trauma finden sich kombinierte Schockformen, z.B. Hämorrhagie (→ hypovolämischer Schock) mit Spannungspneumothorax (→ obstruktiver Schock). Bei Sepsis finden sich gehäuft Mischformen aus unmittelbar septischem Schock (→ distributiver Schock) und septischer Kardiomyopathie (→ kardiogener Schock).
Allgemeine Pathophysiologie
Die verschiedenen auslösenden Faktoren führen letztlich zu einer Verminderung des Herzzeitvolumens.
Kompensatorisch wird das sympathikoadrenerge System aktiviert: Herzfrequenzanstieg, periphere Vasokonstriktion und eine Umverteilung des Blutes von Muskulatur, Splanchnikusgebiet, Haut und Nieren zugunsten von Gehirn und Herz (→ Zentralisation) mit konsekutiver peripherer Hypoxie und Gewebeazidose (Laktatanstieg durch anaerobe Glykolyse!) sind die Folgen.
Diese Gewebeazidose bedingt (oder verstärkt) eine präkapilläre Vasodilatation bei weiterbestehender postkapillärer Vasokonstriktion sowie eine erhöhte Gefäßpermeabilität (Capillary Leak). Dies führt zum Verlust von Flüssigkeit, Proteinen und Elektrolyten ins Interstitium (Gewebeödem), wodurch die Zellhypoxie und die Hypovolämie weiter verstärkt werden (Circulus vitiosus). Darüber hinaus wird die intravasale Gerinnung aktiviert (Bildung von Mikrothromben).
Schockspirale
Der Circulus vitiosus des Schocks, hier ausgehend vom hypovolämischen Schock. Andere Schockformen steigen zu abweichenden Zeitpunkten in die Schockspirale ein.
(aus Genzwürker, Hinkelbein, Notfallmedizin Kompakt, Thieme, 2011)Im Rahmen eines Schockgeschehens kann es zu einem Multiorganversagen kommen. Besonders betroffen sind v.a. folgende Organe:
Niere: akute Niereninsuffizienz („Schockniere“) infolge des verminderten Herzzeitvolumens und der Vasokonstriktion. Zur dauerhaften Vorbeugung gegen eine Minderperfusion der Nierenrinde ist eine frühzeitige Therapie von besonderer Bedeutung.
Lunge: akutes Lungenversagen („Schocklunge“, ARDS)
Leber: Zu einem akuten Leberversagen kommt es erst im Rahmen eines irreversiblen Schockgeschehens.
Darm: Im Schockzustand kommt die Peristaltik des Darms zum erliegen, es tritt vermehrt Flüssigkeit in das Darmlumen, wodurch der Zustand weiter verschlimmert wird.
Zentralnervensystem: Abhängig von der Minderperfusion reichen die neurologischen Ausfälle von Verwirrtheit über Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma. Der kritische Perfusionsdruck des Gehirns (CPP) liegt bei < 50 mmHg.
Herz: Neben einer primären kardialen Ursache kann es aufgrund einer Minderperfusion auch sekundär zu einer Herzinsuffizienz und somit zur Verstärkung der Schocksymptomatik kommen.
Die Niere reagiert besonders empfindlich auf O2-Mangel, da die Tubuluszellen bereits unter physiologischen Bedingungen stets an der Grenze zur intrazellulären Hypoxie arbeiten (sehr hoher O2-Bedarf!). Sterben die Zellen ab, droht eine Verstopfung der Tubuli mit nekrotischem Material (→ intrarenales Nierenversagen, zusätzlich zu prärenalem Nierenversagen).
Allgemeine Symptomatik
Allgemeine Schockzeichen sind:
oft Tachypnoe und Hyperventilation
oft Agitiertheit, Bewusstseinsstörungen
Abhängig von der Schockform treten zudem spezifische Schockzeichen auf.
Bei einem systolischen Blutdruck > 90 mmHg (mit eingeschränkter Organdurchblutung) spricht man von einem kompensierten Schock. Ein dekompensierter Schock liegt vor, wenn die Schockzeichen voll ausgeprägt sind, die Kompensationsmechanismen versagen und der systolische Blutdruck < 90 mmHg fällt (und der mittlere arterielle Blutdruck < 70 mmHg).
Allgemeine notärztliche Diagnostik
Ursache eruierbar?
Vorerkrankungen?
Dauermedikation bzw. Medikamenteneinnahme?
Rezidivereignis?
Dauer?
Inspektion: Blässe? schlechte Kapillarfüllung? Halsvenenfüllung (→ kollabierte Venen bei Volumenmangel, gestaute Venen bei kardiogener/obstruktiver Genese)? periphere Ödeme? Verletzungen? Blutverlust? Kaltschweißigkeit? Unruhe? Bewusstseinsverlust im Verlauf? Schwellungen? Atemmuster? Rekapillarisierungszeit?
Palpation der Pulse
Auskultation von Herz und Lunge: Herzrhythmusstörungen? Atemgeräusche?
Hauttemperatur: Kaltschweißigkeit? Fieber?
Bewusstseinszustand: Vigilanzminderung? Schutzreflexe vorhanden?
EKG: Herzfrequenz?, Herzrhythmusstörungen?
Pulsoxymetrie: Oxygenierung? Puls (Herzrhythmusstörungen)?
Blutdruckmessung: Schockausprägung? Kompensation?
Blutzuckermessung: Hypoglykämie oder Hyperglykämie?
Temperaturmessung: Schockgenese (Fieber)?
BGA: Hyperlatatämie?
Erweiterte Notfalldiagnostik (sofern technisch verfügbar, Qualifikation vorhanden):
fokussierte Notfallsonografie/-echokardiografie: Freie Flüssigkeit im Bauchraum? Zeichen einer akuten Rechtsherzbelastung?
Als obsolet gilt die Anwendung des Schockindex nach Allgöwer und Burri aufgrund der Ungenauigkeit sowie der Nichtberücksichtigung von individuellen Kompensationsfähigkeiten, möglicher initialer Bradykardie, Arzneimittelwirkungen (z.B. Therapie mit β-Blockern), Dynamik des Schockgeschehens und der geringen Spezifität.
Weitere – meist der klinischen Notfallmedizin vorbehaltene – diagnostische Möglichkeiten sind:
invasive Blutdruckmessung: Bei manifesten Schockzuständen ist eine nicht-invasive Blutdruckmessung oftmals schwierig bis unmöglich, weshalb sich die Kanülierung einer Arterie empfiehlt, über die auch die Entnahme arterieller Blutgasanalysen erfolgen kann.
Anlage eines ZVK zur Messung des zentralen Venendrucks (ZVD): Mit dem ZVD lässt sich die Volumensituation des Patienten grob einschätzen (sehr ungenauer Parameter). Im Schockzustand ist aber aufgrund der ausgeprägten Vasokonstriktion eine Korrelation zwischen ZVD und Blutvolumen nicht mehr gegeben.
pulmonal-arterieller Druck (PAP): Mittels Pulmonalarterienkatheter können neben dem PAP auch der pulmonal-kapilläre Verschlussdruck, das Herzzeitvolumen sowie die gemischt-venösen Blutgaswerte bestimmt werden. Aus diesen Parametern lassen sich weitere wichtige Werte errechnen, wie z.B. der Gesamtsauerstoffverbrauch, der systemische Gefäßwiderstand und der Lungengefäßwiderstand. Diese lassen eine Abschätzung der kardiovaskulären Situation des Patienten zu.
Laborwerte: u.a.
arterielle Blutgasanalyse (BGA)
Hämoglobin- und Hämatokritgehalt
Kreatinin
Harnstoff
Leberenzyme
Elektrolyte
Gerinnungsparameter
zentralvenöse Sauerstoffsättigung (ScvO2)
Sonografie bzw. Echokardiografie
Anlage eines Blasenkatheters.
Präklinische Therapie
Die präklinische Therapie ist meist ausschließlich symptomatisch:
adäquate Lagerung des Patienten: z.B.
Schocklagerung bei Kreislaufinstabilität (→ Autotransfusion)
Oberkörperhochlagerung bei kardiogenem Schock
Anlage mehrerer großlumiger peripher-venöser Gefäßzugänge (mindestens zwei!)
ggf. Atemwegsmanagement
ggf.endotracheale Intubation und invasive Beatmung (Indikation zur endotrachealen Intubation ist großzügig zu stellen!)
adäquates Volumenmanagement: Mittel der Wahl sind balancierte Vollelektrolytlösungen
zügiger Transport in eine adäquate Zielklinik.
ggf. medikamentöse Therapie: z.B.
Analgesie: z.B. Esketamin (→ Reduktion der sympathikoadrenergen Reaktion des Körpers!)
ggf. Sedierung
ggf. Katecholamintherapie i.v.: z.B. Noradrenalin, Adrenalin.
Synonym: Volumenmangelschock
Definition
Hypovolämischer Schock
Ein hypovolämischer Schock ist ein Schock infolge einer kritischen Verminderung des intravasalen Volumens auf dem Boden eines relevanten Flüssigkeitsverlusts (→ hypovolämischer Schock im engeren Sinne) oder einer akuten Blutung (→ hämorrhagischer Schock) bei traumatischer oder nicht-traumatischer Genese.
Ätiologie
Ursächlich sind akute Erkrankungen/Komplikationen oder schwerwiegende körperliche Verletzungen, die mit einem umfangreichen Flüssigkeits- oder Blutverlust einhergehen. Ist der Volumenmangel nicht kompensierbar (abhängig von Geschwindigkeit und Höhe des Verlusts sowie Konstitution), entwickelt sich ein hypovolämischer Schock. Man unterscheidet:
hypovolämischer Schock im engeren Sinne
traumatisch-hypovolämischer Schock
hämorrhagischer Schock
traumatisch-hämorrhagischer Schock.
Volumenverluste von 15–20 % werden von jungen, gesunden Menschen zunächst klinisch gut kompensiert, darüber hinaus gehende Verluste führen jedoch ggf. zum Schock.
Pathogenese/Pathophysiologie
Der absolute Volumenmangel verursacht eine Verminderung der kardialen Vorlast und des Schlagvolumens mit konsekutiv verringertem Herzzeitvolumen und Eintritt in die Endstrecke der Pathophysiologie des Schocks. Je nach Ätiologie bewirken weitere spezifische Aspekte eine Aggravierung des Schockgeschehens:
Beim hypovolämischen Schock i.e.S. erhöht sich der Hämatokritwert und folglich die Blutviskosität, wodurch sich die Makro-und Mikrozirkulation weiter verschlechtert und Mikrothromben Vorschub geleistet wird.
Beim traumatisch-hypovolämischen Schock addiert sich die veränderte Fließeigenschaft des Blutes mit einer ausgedehnten Gewebeschädigung und Mediatorfreisetzung, welches unter anderem die Entzündungsreaktion fördert und generalisierte Endothelschäden nach sich zieht. Im Rahmen der Verbrennungskrankheit führt ein Verlust von Plasmaeiweißen neben der lokalen ggf. auch zur generalisierten Ödembildung; hinzu treten weitere komplexe Phänomene, u.a. eine massiv gestörte Thermoregulation.
Beim hämorrhagischen Schock steht die Abnahme der Erythrozytenzahl im Vordergrund, welche eine Verminderung der arteriellen O2-Konzentration bewirkt und somit die Gewebehypoxie und -azidose unmittelbar verstärkt.
Beim traumatisch-hämorrhagischen Schock addiert sich die reduzierte Sauerstoffkonzentration des Blutes mit einer ausgedehnten Gewebeschädigung und Mediatorfreisetzung, welches unter anderem eine Entzündungsreaktion und Ödembildung fördert. Die zusätzlich vorliegenden, meist vielfältigen Funktionsausfälle beeinflussen das Geschehen ihrerseits ungünstig.
Symptomatik
Patienten im hypovolämischen Schock zeigen die allgemeinen Schockzeichen.
Ein schneller flacher Puls, ein Blutdruckabfall und kollabierte Halsvenen können auf einen hypovolämischen Schock hindeuten.
Zur Abschätzung des Volumenverlustes werden u.a. die Herzfrequenz, der Blutdruck, die Atemfrequenz und der Bewusstseinszustand beurteilt.
| Schweregrad | Volumenverlust (ml) | Abnahme des Blutvolumens (%) | Symptomatik |
Ⅰ | < 750 | < 15 | keine |
Ⅱ | 750–1500 | 15–30 |
|
Ⅲ | 1500–2000 | 30–40 |
|
Ⅳ | > 2000 | > 40 |
|
Jüngere Patienten verfügen über enorme Kompensationsfähigkeiten (→ Steigerung des Herzzeitvolumens), daher muss der Blutdruck auch bei größeren Volumenverlusten nicht sofort abfallen. Auch bei Kindern kann ggf. für eine gewisse Zeit trotz großer Volumenverluste ein normaler Blutdruck und Puls gemessen werden.
Notärztliche Diagnostik
Grundsätzlich ist die allgemeine notärztliche Diagnostik durchzuführen sowie auf klinisch (z.B. Blutung?, Trauma?, Schmerzverhalten?) oder anamnestisch (z.B. langanhaltende Diarrhö mit Erbrechen) erkennbare Volumenverluste zu achten (→ beim hypovolämischen Schock i.e.S. zusätzlich Exsikkose-Zeichen wie z.B. eingefallene Bulbi, trockene Schleimhäute oder Fieber). Ein adäquates notfallmedizinisches Monitoring ist frühzeitig zu etablieren sowie regelmäßig zu evaluieren (z.B. Rekapillarisierungszeit, Halsvenenfüllung [Stauung, Kollaps]?, BGA).
Präklinische Therapie
Neben der allgemeinen präklinischen Therapie ist insbesondere der schnellstmögliche Transport in eine adäquate Zielklinik (ggf. Traumazentrum) angezeigt, da v.a. Blutungen nur dort kausal therapiert werden können (chirurgische Behandlung).
Bei hypovolämischem Schock steht präklinisch therapeutisch v.a. Folgendes im Vordergrund:
sofern (traumatisch-)hämorrhagisch: schnellstmögliche Lokalisation der Blutungsquelle und Blutstillung (falls möglich)
Bei unstillbaren Blutungen ist eine permissiven Hypotonie anzustreben.
Eine Transfusion von Blutkomponenten ist üblicherweise erst in der Klinik möglich.
unverzügliche, adäquate intravenöse Volumenersatztherapie (→ Steigerung bzw. Wiederherstellung der kardialen Vorlast)
Gabe von Sauerstoff, ggf. endotracheale Intubation mit Normoventilation
Katecholamintherapie i.v.: z.B.
Maßnahmen zum Wärmeerhalt.
Bei hypovolämischem Schock im engeren Sinne, der mit Exsikkose einhergeht, ist die Gabe hyperosmolarer Infusionslösungen streng kontraindiziert, da die Blutosmolarität in diesem Fall ohnehin erhöht ist. Mittel der Wahl zur Volumentherapie sind in diesem Fall balancierte Vollelektrolytlösungen.
Distributiver Schock
Der distributive Schock ist durch eine kritische, relative Hypovolämie gekennzeichnet, die aus der Umverteilung des Blutvolumens bei initial gestörter Gefäßwandspannung und/oder –permeabilität resultiert.
Unter dem Oberbegriff des distributiven Schocks werden folgende Schockformen zusammengefasst, die zugleich auf die Ätiologie hinweisen:
septischer Schock
anaphylaktischer / anaphylaktoider Schock
neurogener Schock
Allen drei Unterformen ist gemeinsam, dass durch Vasodilatation der periphere Widerstand herabgesetzt und/oder die kapilläre Permeabilität (capillary leak) erhöht wird. Der sich aus der relativen Hypovolämie entwickelnde Abfall des Herzzeitvolumens setzt die Schockspirale in Gang.
Septischer Schock
Die ausführliche Beschreibung der Sepsis und des septischen Schocks ist Teil der Inneren Medizin.
Septischer Schock
Ein Septischer Schock ist definiert durch
die Erfüllung der Sepsis-3-Kriterien und
eine persistierende arterielle Hypotension (trotz adäquater Volumentherapie), welche den Einsatz von Vasopressoren erfordert, um einen mittleren arteriellen Druck ≥ 65 mmHg zu erreichen und
ein Serum-Laktat > 2 mmol/L bzw. 18 mg/dl.
Als Vasopressor der 1. Wahl wird beim septischen Schock Noradrenalin empfohlen. Es ist ggf. zu ergänzen durch Epinephrin oder Vasopressin. Dobutamin gilt als Ultima ratio.
Der septische Schock macht ca. 60 % aller Schockformen aus. Die Letalität ist sehr hoch (> 40 %), weshalb dem frühzeitigen Erkennen und Behandeln entscheidende Bedeutung zukommt. Etwa jeder dritte Sepsis-Patient erleidet einen septischen Schock.
Während zur Beurteilung der lebensgefährlichen Organdysfunktion auf Intensivstation der SOFA-Score herangezogen wird, eignet sich in der präklinischen Situation eine vereinfachte Form, der qSOFA-Score (quick Sequential Organ Failure Assessment-Score). Von einer Sepsis ist auszugehen bei Infektionsverdacht + mind. zwei erfüllten qSOFA-Kriterien:
Atemfrequenz ≥ 22/min
Bewusstseinsveränderung mit Glasgow Coma Score < 15 Punkte
RRsys < 100 mmHg.
Das Serum-Laktat wird im Rahmen einer BGA ermittelt.
Der septische Schock ist eine lebensbedrohliche Erkrankung und erfordert eine intensivmedizinische Überwachung und Therapie mit erweitertem hämodynamischen Monitoring sowie therapeutisch vor allem eine frühestmögliche, kalkulierte i.v.- Breitbandantibiose + Fokussanierung neben einer (bereits präklinisch begonnenen) adäquaten Volumentherapie mit balancierten Kristalloiden.
Diagnostik und Therapie orientieren sich im Weiteren an der allgemeinen notärztlichen Schockdiagnostik und allgemeinen notärztlichen Schocktherapie.
Ein toxisches Schocksyndrom (TSS) geht mit Fieber, schwerer Hypotonie und Exanthem einher. Es ist von der Entwicklung her mit dem septischen Schock verwandt und wird durch Toxine bestimmter Staphylokokken, seltener Streptokokken hervorgerufen. Therapiert wird es wie der septische Schock.
Auch eine nicht-infektiöse Erkrankung (z.B. akute Pankreatitis) kann mittels gleicher Aktivierung einer Mediatorkaskade ein dem septischen Schock vergleichbares Krankheitsbild auslösen.
Anaphylaktischer Schock
Die ausführliche Beschreibung der Allergien ist Teil der Inneren Medizin, die perioperative Anaphylaxie ist Teil der Anästhesie.
Anaphylaktischer Schock
Der anaphylaktische Schock ist eine schwerwiegende IgE-vermittelte allergische Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp (Typ 1 nach Coombs & Gell, Grad III entsprechend).
Anaphylaktoider Schock
Ein Schock mit einer schweren Sofortreaktion und anaphylaxieähnlichen Symptomen, allerdings ohne Nachweis einer IgE-Reaktion, wird als anaphylaktoider Schock bezeichnet.
Laut retrospektiven Analysen stellen sich etwa 1 % aller Notfallpatienten einer Klinik der Maximalversorgung wegen einer anaphylaktischen Reaktion vor. Innerhalb der Schockformen macht der anaphylaktische Schock weniger als 5% aus.
Anaphylaktische Reaktionen treten gehäuft im Sommer auf (z.B. Bienen-, Wespenstich).
Bei Kindern werden schwere anaphylaktische Reaktionen in 58 % d.F. durch Nahrungsmittel, in 24 % d.F. durch Insektengifte und nur in 8 % d.F. durch Medikamente ausgelöst. Bei Erwachsenen gelten Insektengifte mit 55 % als Auslöser Nummer eins einer schweren Anaphylaxie, Nahrungsmittel (16 % d.F.) und Arzneimittel (21 % d.F.) sind seltenere Verursacher.
In ca. 25 % der Fälle ist kein Trigger für die Anaphylaxie zu finden!
Als Folge der anaphylaktisch oder anaphylaktoid induzierten, systemischen Histaminfreisetzung resultiert eine massive Weitstellung venöser Gefäße mit konsekutiver akuter Verteilungsstörung des Blutvolumens im Sinne eines distributiven Schocks.
Die ausführliche Beschreibung der Pathogenese von Allergien ist Teil der Inneren Medizin.
| Grad | Symptome |
I (leicht) | |
II (mäßig) | |
IV (vital bedrohlich) |
|
Ein Frühsymptom der anaphylaktischen Reaktion ist ein Globusgefühl durch Uvulaschwellung!
Ursache?
Eigen- oder Fremdanamnese → Art der Allergie?
anfänglich warme Haut und Flush.
Neben der allgemeinen notärztlichen Schocktherapie stellt die unverzügliche Kontaktunterbrechung bzw. Entfernung der auslösenden Noxe die wichtigste Sofortmaßnahme dar.
Die weitere Therapie richtet sich nach dem Schweregrad bzw. der spezifischen Symptomatik der anaphylaktischen Reaktion. Generell gilt, dass anaphylaktische Reaktionen spontan sistieren oder trotz angemessener Therapie progredient verlaufen können. Eine leichte anaphylaktische Reaktion (Grad I) ist in der Regel medikamentös beherrschbar. Zum Einsatz kommen:
Antihistaminika: H1- und H2-Blocker i.v. (z.B. Clemastin, Dimetinden [Fenistil®: 1–2 Amp.] und Ranitidin [Ranitic®: 1–2 Amp.])
Glukokortikoid z.B. Prednisolon i.v. (cave: Wirklatenz 10–30 Minuten!).
Zusätzlich sind bei Grad II und III indiziert:
forcierte, adäquate Volumentherapie – zunächst mit kristalloiden Volumenersatzmitteln (balancierte Vollektrolytlösungen)
Adrenalin, ggf. Noradrenalin: sofort i.m. (1. Wahl bei erhaltenem Spontankreislauf); ggf. zusätzlich inhalativ, bei drohender Kreislaufdekompensation i.v. (→ bei entsprechender Erfahrung des Anwenders sowie unter kontinuierlicher Überwachung mittels EKG, Blutdruckmessung und Pulsoxymetrie!).
speziell bei Bronchospasmus: Inhalation von β2-Sympathomimetika (z.B. Fenoterol) als Therapie der 1. Wahl (2. Wahl: Glukokortikoide)
speziell bei Schwellung der oberen Atemwegen: ggf. endotracheale und invasive Beatmung, bei Larynxödem ggf. Koniotomie.
Eine lebensbedrohliche Sofortreaktion (Grad IV) erfordert die unverzügliche kardiopulmonale Reanimation!
Kolloidale Lösungen können selbst Unverträglichkeitsreaktionen auslösen!
Wichtiges Therapieprinzip zur Minimierung der Komplikationen des anahylaktischen Schocks ist die schnellstmögliche Katecholamintherapie. Ist kein peripher-venöser Gefäßzugang vorhanden, wird bei Erwachsenen primär die Gabe von 0,5 mg Adrenalin i.m. (Kinder: 10 µg/kg KG) empfohlen; nach Anlage eines i.v.-Zugangs kann die weitere Adrenalingabe nach Wirkung titriert werden.
Die erforderlichen Adrenalin-Dosierungen variieren stark und v.a. Patienten mit β-Blockern, ACE-Hemmern und trizyklischen Antidepressiva als Dauermedikation benötigen oft erhebliche Katecholaminmengen!
Ab Schweregrad II der allergischen Sofortreaktion ist im Anschluss an die notärztliche Behandlung – auch bei Therapieerfolg – der Transport in ein Krankenhaus zur möglichst 12–24-stündigen stationären Überwachung erforderlich, da 20 % der Patienten einen zweiphasigen Verlauf zeigen (mögliche Spätreaktionen sind z.B. thrombembolische Ereignisse oder schwere Arrhythmien!).
Zudem sollte überprüft werden, ob der Patient zukünftig mit einem Notfall-Allergieset ausgestattet werden sollte. Das therapeutische Vorgehen beim anaphylaktoiden Schock entspricht dem des anaphylaktischen Schocks.
Neurogener Schock
Neurogener Schock
Bei einem neurogenen Schock führt eine schwere Schädigung des zentralen Nervensystems zu einer sympathischen und parasympathischen Regulationsstörung von Gefäßtonus und Herzaktion. Generalisierte Vasodilatation und relative Hypovolämie bedingen einen distributiven Schock, der wegen fehlender Gegenregulation mit einer Bradykardie imponiert.
Der neurogene Schock ist entweder zurückzuführen auf eine Irritation der kreislaufsteuernden Zentren (meist direkte Schädigung, selten psychovegetativ veränderte Erregbarkeit) oder Ausdruck einer Unterbrechung der absteigenden Bahnen von den Steuerungszenten zum Rückenmark hin (in letzterem Fall erkennbar an einem zusätzlichen Ausfall der spinalen Reflexe).
Ursächlich kommen infrage (Auswahl):
spinales Trauma
akute Ischämien des Rückenmarks oder Einblutungen, auch Subarachnoidalblutung
akute Hirnstammischämie (z.B. Basilaristhrombose) und andere zerebrale Ischämien
entzündliche Hirnstammprozesse.
Der neurogene Schock ist sehr selten (< 5 % aller Schockformen), da er meist durch ein spinales Trauma hervorgerufen wird. Zu beachten ist jedoch, dass er auch durch ein extremes Maß an Angst/Stress oder schwere Schmerzzustände provoziert werden kann!
Klinisch bestehen neben den allgemeinen Schockzeichen zudem akute neurologische Symptome (z.B. Bewusstseinsstörungen, schlaffe Paresen).
Neben der allgemeinen notärztlichen Schockdiagnostik muss eine Beurteilung und engmaschige Reevaluation des neurologischen Status (u.a. GCS) des Patienten erfolgen.
bildgebende Verfahren:
CT
MRT
ggf. Liquordiagnostik
ggf. EEG.
Allgemeine Maßnahmen
adäquateLagerung des Patienten: z.B.
Oberkörperhochlagerung bei Schädel-Hirn-Trauma
cave: Rückenmarksverletzung?
Gabe von Sauerstoff zur Verbesserung des Sauerstoffangebots
Anlage mehrerer großlumiger peripher-venöser Gefäßzugänge (mindestens zwei!)
ggf. Atemwegsmanagement
ggf.endotracheale Intubation und invasive Beatmung (Indikation zur endotrachealen Intubation ist großzügig zu stellen!)
adäquates Volumenmanagement: Mittel der Wahl sind balancierte Vollelektrolytlösungen; ggf. können auch Mineralokortikoide eingesetzt werden, um das Plasmavolumen zu erhöhen
zügiger Transport in eine adäquate Zielklinik.
Notärztliche Maßnahmen
ggf. medikamentöse Therapie z.B.
ggf. Sedierung
ggf. Katecholamintherapie i.v. z.B. Noradrenalin in steigender Dosierung als Mittel der 1. Wahl, alternativ Adrenalin (wenn ein mittlerer arterieller Blutdruck > 60–65 mmHg trotz adäquater Volumentherapie nicht aufrechterhalten werden kann; cave: kontinuierliche invasive Messung des arteriellen Drucks erforderlich!).
Bei einem Schädel-Hirn-Trauma muss ein ausreichend hoher Blutdruck sichergestellt werden (RRsyst > 120 mmHg), damit die Durchblutung des Hirngewebes gewährleistet ist.
Innerklinische Therapie und Überwachung sind abhängig von der zugrundeliegenden Erkrankung (z.B. ggf. operative Therapie und intensivmedizinische Überwachung bei Schädel-Hirn-Trauma).
Synonym: Herzschock
Definition
Kardiogener Schock
Der kardiogene Schock ist ein Schock, der primär durch eine akute systolische und/oder diastolische Funktionsstörung des Herzens hervorgerufen wird und sich durch eine kritische Verminderung der myokardialen Pumpleistung mit konsekutiver Sauerstoffminderversorgung der Organe auszeichnet.
Kriterien für das Vorliegen eines kardiogenen Schocks sind:
persistierende arterielle Hypotonie mit RRsyst < 90 mmHg für > 30 min oder Abfall des arteriellen Mitteldrucks um 30 mmHg gegenüber dem individuell üblichen Ausgangswert (cave: ggf. initial unauffälliger RR bei Zentralisation!)
meist klinische Schockzeichen (z.B. kalte, marmorierte Extremitäten, Oligurie, Agitiertheit), zugleich Ausschluss anderer Schockformen
Nachweis einer kardialen Funktionsstörung, ggf. Ischämiezeichen
Anstieg des pulmonalkapillären Verschlussdrucks (Pulmonary Capillary Wedge Pressure, PCWP) > 15 mmHg
ein Herzindex (= Herzzeitvolumen/Körperoberfläche) < 2 l/min/m2 KOF bei pharmakologischer/mechanischer Unterstützung, < 1,8 L/min/m2 KO ohne Unterstützung.
Gemäß S3-Leitlinie 2019 ist der Herzindex für die klinische Diagnose des kardiogenen Schocks nicht erforderlich, prähospital ist auch der PCWP als Kriterium nachrangig (→ klinische Kriterien + nicht-invasive Untersuchungen meist ausreichend, entscheidend: schnelle Diagnose, schnelle Intervention!)
Epidemiologie
Die häufigste Ursache für einen kardiogenen Schock ist der Myokardinfarkt (→ „Infarkt-bedingter kardiogener Schock“). Etwa 5–8 % aller Patienten mit Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung (STEMI) entwickeln einen kardiogenen Schock, bei fehlender ST-Streckenhebung und Koronarischämie ist das Risiko nur halb so hoch. Insgesamt ist die Inzidenz des kardiogenen Schocks seit einigen Jahren aufgrund der Akut-PTCA mit Option zur schnellen Revaskularisation langsam rückläufig.
Der kardiogene Schock macht ca. 15 % aller Schockformen aus.
Ätiologie und Pathogenese
Pathogenetisch werden beim kardiogenen Schock folgende Ursachen unterschieden:
myogene (z.B. Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Myokarditis, traumatische myokardiale Verletzungen: stumpf (→ Kontusion), scharf (→ Penetrationsverletzung), medikamentöse Toxizität etc.)
rhythmogene (z.B. primär bradykarde oder tachykarde Herzrhythmusstörungen)
mechanische (z.B. akute Herzklappen- oder Papillarmuskeldysfunktion etc.).
Beim kardiogenen Schock kommt es infolge einer systolischen Funktionsstörung (→ direkter Funktionsausfall der Myozyten, am häufigsten aufgrund einer Minderperfusion mit Hypoxie durch erschöpfte Koronarperfusion (myokardiale Ischämie) oder Herzrhythmusstörungen) mit herabgesetzter Auswurfleistung bzw. einer diastolischen Funktionsstörung mit verminderter ventrikulärer Füllung zur Abnahme des Herzzeitvolumens und Eintritt in die Endstrecke der Pathophysiologie des Schocks. Beiden Entitäten gemeinsam ist die aufgrund des kardialen Vorwärtsversagens reduzierte Koronarperfusion mit Aggravierung der myozytären Ischämie und die durch das Rückwärtsversagen des linken Ventrikels mit potenziellem Lungenödem fortschreitende Dyspnoe und Hypoxie.
Symptomatik
Patienten im kardiogenen Schock können neben den allgemeinen Schockzeichen zudem Zeichen eines akuten Rechtsherzversagens (z.B. gestaute Halsvenen, Hepatomegalie, periphere Ödeme) bzw. Linksherzversagens (z.B. Lungenödem) sowie klinische Symptome der Grunderkrankung zeigen.
Notärztliche Diagnostik
Aufgrund der hämodynamischen Instabilität muss bei kardiogenem Schock parallel zur Diagnostik unverzüglich eine Therapie eingeleitet werden!
Grundsätzlich ist die allgemeine notärztliche Diagnostik durchzuführen, möglichst erweitert um die fokussierte Echokardiografie (Focused Echocardiographic Evaluation in Life Support, FEEL) und auf Anzeichen einer möglichen kardialen Ursache zu achten: z.B.
ST-Hebungen bei Myokardinfarkt
Nachweis einer zugrundeliegenden Herzrhythmusstörung
Nachweis einer neu aufgetretenen Herzklappenerkrankung etc.
Bei entsprechenden Befunden wie ST-Veränderungen im EKG oder feststellbaren regionalen Wandbewegungsstörungen in der fokussierten Echokardiografie ist umgehend zeitkritisch die Frage nach einer Koronarangiografie zu stellen.
Innerklinisch sollten laborchemische (z.B. Herzenzyme, Laktat, Entzündungsparameter, arterielle BGA etc.) und apparative (Röntgen-Thorax, Echokardiografie etc.) Untersuchungen durchgeführt werden.
Zur Abklärung der Ätiologie sollte bei kardiogenem Schock unverzüglich eine Echokardiografie durchgeführt werden, im Idealfall schon präklinisch in Form der fokussierten Echokardiografie.
Bei infarktbedingtem kardiogenem Schock zeigen sich in der Echokardiografie typischerweise regionale Wandbewegungsstörungen. Zudem können mechanische Infarktkomplikationen (z.B. Ventrikelseptumruptur, akute Mitralklappeninsuffizienz bei Papillarmuskelabriss, Perikardtamponade bei Ruptur der freien Wand) visualisiert sowie wichtige Differenzialdiagnosen abgeklärt werden (z.B. Aortendissektion, Lungenembolie etc.).
Präklinische Therapie
Neben der allgemeinen notärztlichen Therapie ist insbesondere der schnellstmögliche Transport in eine adäquate Zielklinik angezeigt. Da insbesondere bei STEMI mit kardiogenem Schock die PCI die kausale Therapie der Wahl darstellt, sollte in diesem Fall das am kürzesten erreichbare Herzkatheterlabor mit Kompetenz in Akut-Koronarintervention gewählt werden.
Jede Zeitverzögerung kostet Leben! Bei Menschen mit Infarkt-bedingtem kardiogenen Schock erhöht sich innerhalb eines Intervalls von 60–180 min (d.h. von Erstkontakt bis Ballonintervention) mit jeden weiteren 10 Minuten die Letalität um ca. 3 %! Ein Zeitintervall von 90 min sollte nicht überschritten werden, die Intervention muss unter Umständen auch bei hämodynamischer Instabilität erfolgen.
Symptomatisch dient die Therapie vor allem der Förderung der Endorganperfusion und der zellulären Sauerstoffversorgung bzw. -ausnutzung. Kreislaufunterstützend kommen vorrangig Medikamente (zur Steigerung des Herzzeitvolumens) zum Einsatz, ggf. auch temporäre mechanische Verfahren. Zudem gilt es, beim kardiogenen Schock einige Besonderheiten zu beachten:
adäquate Lagerung:
Oberkörperhochlagerung bei kompensiertem Schock (RRsyst > 90 mmHg)
Schocklagerung bei dekompensiertem Schock (RRsyst < 90 mmHg)
Gabe von Sauerstoff zur Verbesserung des Sauerstoffangebots, ggf. nicht-invasive Beatmung (z.B. bei kardialem Lungenödem) bzw. Atemwegssicherung
Maßnahmen zum Wärmeerhalt.
Katecholamintherapie i.v. zur Steigerung des Blutdrucks: z.B.
Noradrenalin (→ positiv inotrop + vasopressorisch), zu bevorzugendes Mittel in der Notfallversorgung
Dobutamin (2,5–10 µg/kgKG/min bei RRsys < 90 mmHg; → überwiegend positiv inotrop) Katecholamin der 1. Wahl zur Therapie des kardiogenen Schocks(!) in der Klinik (in Kombination mit Noradrenalin zur differenzierten Steuerung), ggf. auch präklinische Gabe indiziert
ggf. adäquate, vorsichtige Volumentherapie mit balancierten Kristalloiden (→ Ausgleich eines begleitenden Volumenmangels, Reduzierung des Katecholaminbedarfs, ausreichender Füllungsdruck bei Rechtsherzinfarkt). Die Gabe erfolgt im Idealfall unter echokardiografischer Kontrolle. (Cave: kontraindiziert bei Lungenödem, Volumenüberladung muss vermieden werden!)
ggf. Therapie zugrunde liegender oder begleitender Erkrankungen z.B.
Antiarrhythmika oder Kardioversion bei Herzrhythmusstörungen
Furosemid bei Lungenödem etc.
Inotropika können bei kritisch kranken Patienten lebensrettend zur Aufrechterhaltung des Kreislaufs eingesetzt werden. Sie können jedoch durch die exzessive Steigerung des Energieverbrauchs auch zu Ischämie und Schädigung des Myokards sowie zu bedrohlichen Arrhythmien führen und damit die Langzeitprognose beeinträchtigen. Daher sollten sie in der niedrigsten klinisch erforderlichen Dosis und so kurz wie möglich angewendet werden.
Bei gleichzeitiger Therapie mit β-Blockern oder bei chronischer Herzinsuffizienz (Down-Regulation der β-Rezeptoren) ist eine deutliche Dosissteigerung von Dobutamin erforderlich. In Kombination mit Phosphodiesterasehemmern besteht ein synergistischer Effekt.
Im kardiogenen Schock mit Blutdruckabfall, Kreislauf- und Multiorganversagen ist eine Nachlastsenkung nicht sinnvoll, da sie die Minderperfusion der Organe verstärkt.
Innerklinisch sind ein erweitertes hämodynamisches Monitoring und eine intensivmedizinische Überwachung und Therapie indiziert!
Entscheidend ist, dass frühestmöglich eine spezifische Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung erfolgt, z.B.
bei Myokardinfarkt/ACS → sofortige perkutane Koronarintervention (PCI) mit Insertion von Stents
bei Herzrhythmusstörung → z.B. Ablationsverfahren, Schrittmachertherapie
bei traumatischer Herzschädigung → chirurgische Versorgung.
Im therapierefraktären kardiogenen Schock kann die Anlage einer intraaortalen Ballonpumpe (IABP) indiziert sein. Dieser Ballonkatheter wird über die A. femoralis eingeführt.
Wegen unzureichender Evidenz bzw. Letalitätsminderung ist die Empfehlung zur IABP zurückgestuft worden. Erfolgt eine primäre PCI zur Therapie des infarkt-bedingten kardiogenen Schocks, sollte die IABP nicht implantiert werden. Bei mechanischen Infarktkomplikationen (z.B. Ventrikelseptumdefekt) kann sie weiter angewendet werden.
Voraussetzungen für die Implantation einer IABP sind u.a.
Sinusrhythmus < 130/min (Herzindex > 1,2–1,4 l/min/m2)
Antikoagulation (Heparin) mit Ziel-PTT von 50–60 sec
Intraaortale Ballonpumpe
Über den erhöhten diastolischen Druck kommt es zu einer Verbesserung der Myokardperfusion. Durch den erhöhten aortalen Druck kommt es weiterhin zu einem schnelleren Abfließen des Blutes, sodass der enddiastolische intraaortale Druck niedriger liegt als ohne Ballonpumpe. Über den damit verminderten Druck während der frühen Systole (Senkung der Nachlastdrücke) wird die Belastung des Herzmuskels reduziert.
(aus Mostögl, Krenn, Intensivpflege/IABP, Auf den Punkt gebracht, intensiv (2016; 24(06): 330–334))Prognose
Aufgrund der heterogenen Patientengruppe und der variablen Ausprägung des kardiogenen Schocks ist die Bandbreite der geschätzten Todesraten sehr hoch. Wichtige Einflussvariablen sind u.a. das Alter, die Schwere der hämodynamischen Veränderungen, die Schwere der klinischen Auswirkungen der Minderperfusion (→ Multiorgandysfunktions-Syndrom, MODS, beim Infarkt-bedingten kardiogenen Schock prognosebestimmend!) und das Gelingen einer frühzeitigen Intervention. Insgesamt ist die Todesrate bei kardiogenem Schock jedoch trotz aller medizinischen Fortschritte mit bis zu 50 % noch sehr hoch.
Der obstruktive Schock wurde in früheren Klassifikationen zum kardiogenen Schock gerechnet (→ „extrakardiale Ursache“), da er diesem von der Symptomatik her ähnelt. In der aktuell gültigen Klassifikation wird er wegen des deutlich abweichenden kausalen Therapieansatzes als eigenständige Hauptgruppe aufgeführt. Der obstruktive Schock macht ca. 1–2 % aller Schockformen aus.
Definition
Obstruktiver Schock
Der obstruktive Schock zeichnet sich dadurch aus, dass der Kreislauf infolge einer intra- oder extravasalen Obstruktion großer Blutgefäße (oder des Herzlumens) akut unterbrochen wird und die hierdurch provozierte kardiale Dysfunktion zu einer kritischen Abnahme des Herzzeitvolumens führt.
Ätiologie und Pathophysiologie
Pathophysiologisch unterscheidet man die Lokalisation der Obstruktion in Bezug zu den Herzräumen und der damit einhergehenden Auswirkung auf Vor- und/oder Nachlast des Herzens. Mögliche Ursachen sind z.B.:
Vena-cava-Kompressionssyndrom (→ Abnahme der rechtsventrikulären Vorlast)
Lungenarterienembolie, Spannungspneumothorax, Beatmungsfehler (→ Zunahme der rechtsventrikulären Nachlast und Abnahme der linksventrikulären Vorlast)
Aortenklappenstenose, Leriche-Syndrom (→ Zunahme der linksventrikulären Nachlast).
Symptomatik
Die Symptomatik des obstruktiven Schocks ist meist unspezifisch, eine Hypotonie kann initial nur minimal ausgeprägt sein, insbesondere bei Zentralisierung. Neben den allgemeinen Schockzeichen können Zeichen der sekundären kardialen Dysfunktion imponieren: z.B.
Halsvenenstauung oder periphere Ödeme bei akuter Rechtsherzinsuffizienz
Lungenödem mit brodelnden Rasselgeräuschen bei akuter Linksherzinsuffizienz.
Der obstruktive Schock entwickelt sich oft fulminant.
Notärztliche Diagnostik
Grundsätzlich sollte die allgemeine notärztliche Diagnostik durchgeführt werden, möglichst erweitert um die fokussierte Echokardiografie (Focused Echocardiographic Evaluation in Life Support, FEEL) wie auch fokussierte Sonografie (Focused Assessment with Sonography for Trauma, FASTs). Es gilt vornehmlich, die Ätiologie des obstruktiven Schocks zu ermitteln.
Im günstigen Fall geben Begleitsymptome oder Auffälligkeiten einen Hinweis auf die zugrunde liegende Ursache:
Schwangerschaft (→ Vena-cava-Kompressionssyndrom? → Fruchtwasser-/ Lungenarterienembolie?)
Hautemphysem und sichtbare Luftröhrenverlagerung (→ Spannungspneumothorax?)
thorakale und abdominale Schmerzen (→ Leriche-Syndrom? → Aortendissektion?).
Drei der reversiblen Ursachen eines Kreislaufstillstands aus der „4Hs und HITS“-Regel sind obstruktiver Genese: Herzbeuteltamponade, Thromboembolie und Spannungspneumothorax!
Präklinische Therapie
Die Therapie des obstruktiven Schocks muss unverzüglich und kausal erfolgen; neben der allgemeinen notärztlichen Therapie richtet sie sich daher vordringlich nach der mutmaßlichen Ursache bzw. Verdachtsdiagnose. In Frage kommen z.B.:
(fulminante) Lungenarterienembolie → systemische Thrombolyse
Spannungspneumothorax → Thoraxdekompression
zu hohe PEEP-Niveaus → Anpassung der Beatmung
Ein Leriche-Syndrom kann ursächlich erst innerklinisch durch operative Embolektomie behandelt werden.
Deutsch-österreichische S3-Leitlinie „Infarktbedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie“.
Deutsches Ärzteblatt: "Nomenklatur, Definition und Differenzierung der Schockformen".
Ein hypovolämischer Schock ist ein Schock infolge einer kritischen Verminderung des intravasalen Volumens auf dem Boden eines relevanten Flüssigkeitsverlusts (→ hypovolämischer Schock im engeren Sinne) oder einer akuten Blutung (→ hämorrhagischer Schock) bei traumatischer oder nicht-traumatischer Genese.
Der obstruktive Schock zeichnet sich dadurch aus, dass der Kreislauf infolge einer intra- oder extravasalen Obstruktion großer Blutgefäße (oder des Herzlumens) akut unterbrochen wird und die hierdurch provozierte kardiale Dysfunktion zu einer kritischen Abnahme des Herzzeitvolumens führt.
nach Schweregrad:
Unter einer ANI versteht man, bei einer Klassifikation nach dem Schweregrad, eine akut einsetzende, potenziell reversible Abnahme der Nierenfunktion, gekennzeichnet durch eine verminderte glomeruläre Filtrationsrate und den Anstieg der Nierenretentionswerte (Kreatinin, Harnstoff). Leitsymptom ist die Oligurie oder Anurie.
nach KDIGO:
Nach der heute am gebräuchlichsten Definition nach Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) handelt es sich um eine ANI bzw. AKI (acute kidney injury), wenn das Serumkreatinin um ≥ 0,3 mg/dl (in 48 h) ansteigt oder auf das 1,5-Fache des Ausgangswerts innerhalb der letzten 7 d ansteigt oder wenn das Urinvolumen < 0,5 ml/kg KG/h für 6–12 h ist.
Das akute Leberversagen ist ein akuter Ausfall der Leberfunktion (bei Erwachsenen verbunden mit einer hepatischen Enzephalopathie) bei vorher lebergesunden Patienten.
Koma ist eine schwere Bewusstseinstörung, bei der der Patient selbst durch starke Außenreize nicht mehr erweckbar ist. Je nach Symptomausprägung werden die Grade I−IV unterschieden, wobei im tiefen Koma (IV) die Pupillen-, Korneal- und Muskeleigenreflexe sowie jegliche Reaktion auf Schmerzreize fehlen.
Pathophysiologische Definition: Herzinsuffizienz ist die Unfähigkeit des Herzens, die Organe mit genügend Blut und somit auch genügend Sauerstoff zu versorgen. Der Gewebestoffwechsel ist in Ruhe oder bei Belastung nicht mehr sichergestellt.
Klinische Definition: Bei der Herzinsuffizienz bestehen typische Symptome wie Atemnot, Erschöpfbarkeit, Müdigkeit und Flüssigkeitsretention aufgrund einer kardialen Funktionseinschränkung.
Hypoglykämie bezeichnet das Absinken des kapillaren Blutzuckers in zu niedrige Bereiche, wobei als Grenzwert beim Erwachsenen gewöhnlich < 50 mg/dl (2,77 mmol/l), aber manchmal auch < 70 mg/dl (< 3,9 mmol/l) definiert wird.
Bei der Hyperglykämie handelt es sich um einen Anstieg des Blutglukosewerts über den Normalbereich (> 140 mg/dl bzw. > 7,8 mmol/l).
Unter Exsikkose versteht man einen Flüssigkeits- bzw. Wassermangel im Körper, verursacht durch eine Dehydratation .
Ein Schädel-Hirn-Trauma ist eine Hirnverletzung und/oder -funktionsstörung infolge einer Gewalteinwirkung auf den Kopf. Verbunden damit kann eine Prellung oder Verletzung der Kopfschwarte, des knöchernen Schädels, der Dura mater und/oder von intra- und extrazerebralen Gefäßen sein.
Beim Myokardinfarkt handelt es sich um eine absolute Ischämie mit Herzmuskelnekrose und Anstieg der Herzenzyme aufgrund eines Koronararterienverschlusses. Unterschieden wird in einen Myokardinfarkt ohne (NSTEMI) und mit (STEMI) ST-Streckenhebung im Ruhe-EKG.
Die Myokarditis ist eine entzündliche Herzmuskelerkrankung, die neben den Kardiomyozyten auch das Endo-, Epi- und Perikard (Perimyokarditis) betreffen kann. Sie kann akut, subakut oder chronisch verlaufen.
„Herzrhythmusstörungen“ ist der Oberbegriff für alle Rhythmusänderungen, die vom normalen, vom Sinusknoten ausgehenden Herzrhythmus abweichen.
Hierunter versteht man eine Sekunden bis Minuten dauernde Schocksymptomatik in der Schwangerschaft infolge Kompression der Vena cava durch den Uterus und daraus resultierender Abnahme des venösen Rückstroms zum Herzen.
Bei der Aortenklappenstenose liegt eine Einengung des linksventrikulären Ausflusstrakts auf Höhe der Aortenklappe vor mit systolischem Druckgradienten zwischen dem linken Ventrikel und der Aorta ascendens.
Hierunter versteht man eine Sekunden bis Minuten dauernde Schocksymptomatik in der Schwangerschaft infolge Kompression der Vena cava durch den Uterus und daraus resultierender Abnahme des venösen Rückstroms zum Herzen.
Bei einer tiefen Beinvenenthrombose handelt es sich um eine intravitale Blutgerinnselbildung im Bereich des tiefen Venensystems von Beinen und/oder Becken, die zu einem teilweisen oder kompletten Verschluss der betroffenen Venen führt.
Ein Hautemphysem ist eine pathologische Luftansammlung in der Unterhaut.
Hierunter versteht man eine Sekunden bis Minuten dauernde Schocksymptomatik in der Schwangerschaft infolge Kompression der Vena cava durch den Uterus und daraus resultierender Abnahme des venösen Rückstroms zum Herzen.
Die Perikardtamponade ist eine intraperikardiale Flüssigkeitsansammlung, die zur Drucksteigerung im Herzbeutel führt und damit die diastolische Füllung der Ventrikel behindert.
