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      2. Grundlagen
      3. Hypovolämischer Schock
      4. Distributiver Schock
      5. Kardiogener Schock
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Schock

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 41 min
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Steckbrief

Der Schock ist gekennzeichnet durch ein akutes bis subakutes, fortschreitendes, generalisiertes Kreislaufversagen mit konsekutivem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf auf Zellebene und lebensbedrohlicher Gefährdung der Vitalfunktionen.

Als Hauptgruppen werden folgende Schockformen unterschieden:

  • hypovolämischer Schock

  • distributiver Schock

  • kardiogener Schock

  • obstruktiver Schock

In der Regel verursachen alle Schockformen einen Blutdruckabfall, meist eine Tachykardie und kaltschweißige, blasse Haut sowie Bewusstseinsstörungen und Oligurie, wobei die Symptomatik variieren kann, insbesondere beim distributiven Schock.

Die allgemeine notfallmedizinische Therapie ist meist ausschließlich symptomatisch und umfasst neben der adäquaten Lagerung die Stabilisierung bzw. Sicherung der Herz-Kreislauf-Funktion sowie die Sauerstoffzufuhr und ggf. Atemwegssicherung. Zudem spielen ein adäquates Volumenmanagement, ggf. eine Katecholamintherapie sowie der zügige Transport in eine geeignete Zielklinik eine entscheidende Rolle.

Um Patienten – unabhängig von der Schockform – adäquat therapieren zu können, sollte innerklinisch eine intensivmedizinische Überwachung und Therapie erfolgen sowie unmittelbar ein erweitertes hämodynamisches Monitoring etabliert werden.

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    Grundlagen

    Definition

    Definition:
    Schock

    Als Schock bezeichnet man ein akutes bis subakutes, fortschreitendes, generalisiertes Kreislaufversagen mit konsekutivem Missverhältnis zwischen Sauerstoffangebot und Sauerstoffbedarf auf Zellebene und lebensbedrohlicher Gefährdung der Vitalfunktionen.

    Ätiologie/Schockformen

    Die neuere Unterteilung der Schockformen orientiert sich daran, welches Organ/welcher Aspekt des Kreislaufsystems primär betroffen ist, da sich hieraus entsprechende diagnostische und therapeutische Ansätze ableiten. So führt eine Minderung des Blut- und Flüssigkeitkompartiments zum hypovolämischen Schock, eine Verteilungsstörung im Gefäßsystem zum distributiven Schock, eine Beeinträchtigung der Herzarbeit zum kardiogenen Schock und eine herznahe Unterbrechung der Kreislaufdynamik zum obstruktiven Schock (mit Ähnlichkeit zum kardiogenen Schock).

    Schockformen
    HauptformDifferenzierung nach Ätiologie (inkl. Beispiel)initiale Pathophysiologie

    hypovolämischer Schock

    Unterformen:

    1. hypovolämischer Schock i.e.S. (z.B. bei infektiöser Gastroenteritis)

    2. traumatisch-hypovolämischer Schock (z.B. bei großflächiger Verbrennung)

    3. hämorrhagischer Schock (z.B. bei Ösophagusvarizenblutung)

    4. traumatisch-hämorrhagischer Schock (z.B. bei Polytrauma)

    meist akuter intravasaler Volumenverlust (Blut oder Blutplasma) → absolute Hypovolämie → Abfall des Herzzeitvolumens → …

    distributiver Schock

    Unterformen:

    1. septischer Schock (z.B. bei Urosepsis)

    2. anaphylaktischer/anaphylaktoider Schock (z.B. bei Wespengiftallergie)

    3. neurogener Schock (z.B. bei Rückenmarktrauma)

    periphere Widerstandsminderung durch Vasodilatation und/oder kapilläre Permeabilitätserhöhung → Umverteilung des intravasalen Volumens (innerhalb des Gefäßsystems sowie zum Interstitium hin) → relative Hypovolämie → Abfall des Herzzeitvolumens → …

    kardiogener Schock

    vorrangig prozessbestimmend:

    • Myokardschädigung (z.B. akutes Koronarsyndrom)

    • bradykarde oder tachykarde Herzrhythmusstörung (z.B. AV-Block III°)

    • mechanische Beeinträchtigung der Herzaktion (z.B. akute Aortenklappeninsuffizienz)

    primäre kardiale Dysfunktion (systolisch/diastolisch) mit kritischer Verminderung der kardialen Pumpleistung → Abfall des Herzzeitvolumens → …

    obstruktiver Schock

    vorrangig prozessbestimmend:

    • rechtsventrikuläre Vorlast-Abnahme (z.B. bei Vena-cava-Kompressionssyndrom)

    • rechtsventrikuläre Nachlast-Zunahme + linksventrikuläre Vorlast-Abnahme (z.B. bei Lungenarterienembolie)

    • linksventrikuläre Nachlast-Zunahme (z.B. bei höhergradiger Aortenklappenstenose)

    intra- oder extravasale Obstruktion großer (herznaher) Blutgefäße oder des Herzlumens → sekundäre kardiale Dysfunktion → meist rascher, massiver Abfall des Herzzeitvolumens → …

    Praxistipp:

    Insbesondere nach Trauma finden sich kombinierte Schockformen, z.B. Hämorrhagie (→ hypovolämischer Schock) mit Spannungspneumothorax (→ obstruktiver Schock).
    Bei Sepsis finden sich gehäuft Mischformen aus unmittelbar septischem Schock (→ distributiver Schock) und septischer Kardiomyopathie (→ kardiogener Schock).

    Allgemeine Pathophysiologie

    Die verschiedenen auslösenden Faktoren führen letztlich zu einer Verminderung des Herzzeitvolumens.

    Kompensatorisch wird das sympathikoadrenerge System aktiviert: Herzfrequenzanstieg, periphere Vasokonstriktion und eine Umverteilung des Blutes von Muskulatur, Splanchnikusgebiet, Haut und Nieren zugunsten von Gehirn und Herz (→ Zentralisation) mit konsekutiver peripherer Hypoxie und Gewebeazidose (Laktatanstieg durch anaerobe Glykolyse!) sind die Folgen.

    Diese Gewebeazidose bedingt (oder verstärkt) eine präkapilläre Vasodilatation bei weiterbestehender postkapillärer Vasokonstriktion sowie eine erhöhte Gefäßpermeabilität (Capillary Leak). Dies führt zum Verlust von Flüssigkeit, Proteinen und Elektrolyten ins Interstitium (Gewebeödem), wodurch die Zellhypoxie und die Hypovolämie weiter verstärkt werden (Circulus vitiosus). Darüber hinaus wird die intravasale Gerinnung aktiviert (Bildung von Mikrothromben).

    Image description
    Schockspirale

    Der Circulus vitiosus des Schocks, hier ausgehend vom hypovolämischen Schock. Andere Schockformen steigen zu abweichenden Zeitpunkten in die Schockspirale ein.

    (Quelle: Genzwürker, Hinkelbein, Notfallmedizin Kompakt, Thieme, 2011)
    Multiorganversagen

    Im Rahmen eines Schockgeschehens kann es zu einem Multiorganversagen kommen. Besonders betroffen sind folgende Organe:

    • Niere: akute Niereninsuffizienz („Schockniere“) infolge des verminderten Herzzeitvolumens und der Vasokonstriktion. Zur dauerhaften Vorbeugung gegen eine Minderperfusion der Nierenrinde ist eine frühzeitige Therapie von besonderer Bedeutung.

    • Lunge: akutes Lungenversagen („Schocklunge“, ARDS)

    • Leber: Zu einem akuten Leberversagen kommt es erst im Rahmen eines irreversiblen Schockgeschehens.

    • Darm: Im Schockzustand kommt die Peristaltik des Darms zum erliegen, es tritt vermehrt Flüssigkeit in das Darmlumen, wodurch der Zustand weiter verschlimmert wird.

    • ZNS: Abhängig von der Minderperfusion reichen die neurologischen Ausfälle von Verwirrtheit über Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma. Der kritische Perfusionsdruck des Gehirns (CPP) liegt bei < 50 mmHg.

    • Herz: Neben einer primären kardialen Ursache kann es aufgrund einer Minderperfusion auch sekundär zu einer Herzinsuffizienz und somit zur Verstärkung der Schocksymptomatik kommen.

    Vorsicht:

    Die Niere reagiert besonders empfindlich auf O2-Mangel, da die Tubuluszellen bereits unter physiologischen Bedingungen stets an der Grenze zur intrazellulären Hypoxie arbeiten (sehr hoher O2-Bedarf!). Sterben die Zellen ab, droht eine Verstopfung der Tubuli mit nekrotischem Material (→ intrarenale Niereninsuffizienz, zusätzlich zur prärenalen Niereninsuffizienz).

    Allgemeine Symptomatik

    Allgemeine Schockzeichen sind:

    • Blutdruckabfall

    • meist Tachykardie

    • meist kaltschweißige, blasse Haut, ggf. Zyanose

    • oft Tachypnoe und Hyperventilation

    • oft Agitiertheit, Bewusstseinsstörungen

    • Oligurie.

    Je nach Schockform treten zudem spezifische Schockzeichen auf.

    Merke:

    Bei einem systolischen Blutdruck > 90 mmHg (mit eingeschränkter Organdurchblutung) spricht man von einem kompensierten Schock. Ein dekompensierter Schock liegt vor, wenn die Schockzeichen voll ausgeprägt sind, die Kompensationsmechanismen versagen und der systolische Blutdruck < 90 mmHg fällt (und der mittlere arterielle Blutdruck < 70 mmHg).

    Allgemeine notärztliche Diagnostik

    Allgemeine notärztliche Diagnostik
    • Anamnese: Ursache eruierbar, Vorerkrankungen, Dauermedikation bzw. Medikamenteneinnahme, Rezidivereignis, Dauer?

    • körperliche Untersuchung:

      • Inspektion: Blässe, schlechte Kapillarfüllung, Halsvenenfüllung (→ kollabierte Venen bei Volumenmangel, gestaute Venen bei kardiogener/obstruktiver Genese), periphere Ödeme, Verletzungen, Blutverlust, Kaltschweißigkeit, Unruhe, Bewusstseinsverlust im Verlauf, Schwellungen, Atemmuster, Rekapillarisierungszeit?

      • Palpation der Pulse

      • Auskultation von Herz und Lunge: Herzrhythmusstörungen, Atemgeräusche?

      • Hauttemperatur: Kaltschweißigkeit, Fieber?

      • Bewusstseinszustand: Vigilanzminderung, Schutzreflexe vorhanden?

    • Basismonitoring, beachte u.a.:

      • EKG: Herzfrequenz, Herzrhythmusstörungen?

      • Pulsoxymetrie: Oxygenierung, Puls (Herzrhythmusstörungen)?

      • Blutzuckermessung: Hypo- oder Hyperglykämie?

      • Blutdruckmessung: Schockausprägung, Kompensation?

      • Temperaturmessung: Schockgenese (Fieber)?

      • BGA: Hyperlaktatämie?

    • erweiterte Notfalldiagnostik (sofern technisch verfügbar, Qualifikation vorhanden): fokussierte Notfallsonografie (präklinisches „Focused Assessment with Sonography for Trauma“, p-FAST) bzw. Notfallechokardiografie (Focused Echocardiographic Evaluation in Life Support, FEEL): Freie Flüssigkeit im Bauchraum, Zeichen einer akuten Rechtsherzbelastung?

    Vorsicht:

    Als obsolet gilt die Anwendung des Schockindex nach Allgöwer und Burri. Gründe dafür sind seine Ungenauigkeit (→ geringe Spezifität) sowie die Nichtberücksichtigung von individuellen Kompensationsfähigkeiten (v.a. bei junge Patienten kann auch ein hoher Blutverlust erst sehr spät zu einer Kreislaufreaktion/Dekompensation führen), einer möglichen initialen Bradykardie, von Arzneimittelwirkungen (z.B. Therapie mit β-Blockern) und der Dynamik des Schockgeschehens.

    Weiterführende Diagnostik

    Weitere – meist der klinischen Notfallmedizin vorbehaltene – diagnostische Möglichkeiten sind:

    • invasive Blutdruckmessung: Bei manifesten Schockzuständen ist eine nicht-invasive Blutdruckmessung oftmals schwierig bis unmöglich, weshalb sich die Kanülierung einer Arterie empfiehlt, über die auch die Entnahme arterieller Blutgasanalysen erfolgen kann.

    • Anlage eines zentralen Venenkatheters (ZVK): Mit dem hierdurch bestimmbaren zentralvenösen Druck (ZVD) lässt sich die Volumensituation des Patienten grob einschätzen (sehr ungenauer Parameter). Im Schockzustand ist aber aufgrund der ausgeprägten Vasokonstriktion eine Korrelation zwischen ZVD und Blutvolumen nicht mehr gegeben. Als weiterer Parameter ist über den ZVK mit der zentralvenösen Sauerstoffsättigung (ScvO2) ein Indikator zur Abschätzung der Gewebeoxygenierung messbar.

    • Anlage eines Pulmonalarterienkatheters (PAK, Swan-Ganz-Katheter): Neben dem pulmonal-arteriellen Druck (PAP) können mit dem Pulmonalarterienkatheter auch der pulmonal-kapilläre Verschlussdruck (PCWP), das Herzzeitvolumen (HZV) sowie die gemischt-venösen Blutgaswerte bestimmt werden. Aus diesen Parametern lassen sich weitere wichtige Werte errechnen, wie z.B. der Gesamtsauerstoffverbrauch, der systemische Gefäßwiderstand und der Lungengefäßwiderstand. Diese lassen eine Abschätzung der kardiovaskulären Situation des Patienten zu.

    • Laborwerte: u.a.

      • arterielle Blutgasanalyse (BGA)

      • Hämoglobin und Hämatokrit

      • Kreatinin

      • Harnstoff

      • Leberenzyme

      • Elektrolyte

      • Gerinnungsparameter

    • Anlage eines Blasenkatheters.

    Präklinische Therapie

    Allgemeine Maßnahmen

    Die präklinische Therapie ist meist ausschließlich symptomatisch:

    • adäquate Lagerung des Patienten: z.B.

      • Schocklagerung bei Kreislaufinstabilität (→ Autotransfusion)

      • Oberkörperhochlagerung bei kardiogenem Schock

    • Gabe von Sauerstoff

    • Anlage mehrerer großlumiger peripher-venöser Gefäßzugänge (mindestens zwei!)

    • ggf. Atemwegsmanagement

      • ggf.endotracheale Intubation und invasive Beatmung (Indikation zur endotrachealen Intubation ist großzügig zu stellen!)

    • Sicherung/Stabilisierung der Herz-Kreislauf-Funktion

    • adäquates Volumenmanagement: Mittel der Wahl sind balancierte Vollelektrolytlösungen

    • zügiger Transport in eine adäquate Zielklinik.

    Notärztliche Maßnahmen
    • ggf. medikamentöse Therapie: z.B. Analgesie ( z.B. Esketamin → Reduktion der sympathikoadrenergen Reaktion des Körpers!), ggf. Sedierung, ggf. Katecholamintherapie i.v.: z.B. Noradrenalin, Adrenalin.

    Hypovolämischer Schock

    Synonym: Volumenmangelschock

    Definition

    Definition:
    Hypovolämischer Schock

    Ein hypovolämischer Schock ist ein Schock infolge einer kritischen Verminderung des intravasalen Volumens auf dem Boden eines relevanten Flüssigkeitsverlusts (→ hypovolämischer Schock im engeren Sinne) oder einer akuten Blutung (→ hämorrhagischer Schock) bei traumatischer oder nicht-traumatischer Genese.

    Ätiologie

    Ursächlich sind akute Erkrankungen/Komplikationen oder schwerwiegende körperliche Verletzungen, die mit einem umfangreichen Flüssigkeits- oder Blutverlust einhergehen. Ist der Volumenmangel nicht kompensierbar (abhängig von Geschwindigkeit und Höhe des Verlusts sowie Konstitution), entwickelt sich ein hypovolämischer Schock. Man unterscheidet:

    1. hypovolämischer Schock im engeren Sinne

    2. traumatisch-hypovolämischer Schock

    3. hämorrhagischer Schock

    4. traumatisch-hämorrhagischer Schock.

    Merke:

    Volumenverluste von 15–20% werden von jungen, gesunden Menschen zunächst klinisch gut kompensiert, darüber hinaus gehende Verluste führen jedoch ggf. zum Schock.

    Einteilung
    Unterformen des hypovolämischen Schocks hinsichtlich Ätiologie und Pathogenese
    Definitionsgrundlagenicht-traumatisch bedingt, ohne wesentliche Gewebeschädigungtraumatisch bedingt, mit ausgedehnter Gewebeschädigung und Freisetzung von Mediatoren
    akuter Flüssigkeitsmangel (ohne Blutung) mit kritischer Minderung des zirkulierenden Plasmavolumens

    1. hypovolämischer Schock i.e.S. durch:

    • massives Erbrechen und/oder Durchfall (z.B. bei infektiöser Gastroenteritis)

    • höhergradige Polyurie (z.B. bei Diabetes insipidus, hyperosmolaren diabetischen Koma, akuter Niereninsuffizienz)

    • Hyperthermie (z.B. bei Hitzschlag oder Ecstasykonsum)

    • massive Wassereinlagerung (z.B. bei Ileus, Peritonitis, Leberzirrhose)

    • Verdursten (z.B. bei mangelndem Durstempfinden, absolutem Wassermangel)

    2. traumatisch-hypovolämischer Schock durch:

    • großflächige/tiefgreifende Hautverletzung (z.B. bei Verbrennungen, Abschürfungen oder Verätzungen)

    akute Blutung mit kritischer Minderung des zirkulierenden Blutvolumens

    3. hämorrhagischer Schock durch:

    • gastrointestinale Blutung (z.B. bei Ösophagusvarizen, Ulzera, Hämorrhoiden)

    • gynäkologische Blutung (z.B. bei Extrauteringravidität, postpartaler Atonie)

    • Eröffnung größerer Blutgefäße (z.B. Aortenaneurysma-Ruptur), tumor-/ entzündungsbedingte Gefäßarrosion, auch Stich- oder Schnittverletzung

    • nasopharyngeale Blutung (z.B. bei Tumor im Kopfbereich)

    4. traumatisch-hämorrhagischer Schock durch:

    • Polytrauma (z.B. nach Sturz aus großer Höhe oder Verkehrsunfall)

    • chemische Noxen (z.B. Verätzung)

    Pathogenese/Pathophysiologie

    Der absolute Volumenmangel verursacht eine Verminderung der kardialen Vorlast und des Schlagvolumens mit konsekutiv verringertem Herzzeitvolumen und Eintritt in die Endstrecke der Pathophysiologie des Schocks. Je nach Ätiologie bewirken weitere spezifische Aspekte eine Aggravierung des Schockgeschehens:

    • Beim hypovolämischen Schock i.e.S. erhöht sich der Hämatokritwert und folglich die Blutviskosität, wodurch sich die Makro-und Mikrozirkulation weiter verschlechtert und Mikrothromben Vorschub geleistet wird.

    • Beim traumatisch-hypovolämischen Schock addiert sich die veränderte Fließeigenschaft des Blutes mit einer ausgedehnten Gewebeschädigung und Mediatorfreisetzung, welches unter anderem die Entzündungsreaktion fördert und generalisierte Endothelschäden nach sich zieht. Im Rahmen der Verbrennungskrankheit führt ein Verlust von Plasmaeiweißen neben der lokalen ggf. auch zur generalisierten Ödembildung; hinzu treten weitere komplexe Phänomene, u.a. eine massiv gestörte Thermoregulation.

    • Beim hämorrhagischen Schock steht die Abnahme der Erythrozytenzahl im Vordergrund, welche eine Verminderung der arteriellen O2-Konzentration bewirkt und somit die Gewebehypoxie und -azidose unmittelbar verstärkt.

    • Beim traumatisch-hämorrhagischen Schock addiert sich die reduzierte Sauerstoffkonzentration des Blutes mit einer ausgedehnten Gewebeschädigung und Mediatorfreisetzung, welches unter anderem eine Entzündungsreaktion und Ödembildung fördert. Die zusätzlich vorliegenden, meist vielfältigen Funktionsausfälle beeinflussen das Geschehen ihrerseits ungünstig.

    Symptomatik

    Patienten im hypovolämischen Schock zeigen die allgemeinen Schockzeichen.

    Praxistipp:

    Ein schneller flacher Puls, ein Blutdruckabfall und kollabierte Halsvenen können auf einen hypovolämischen Schock hindeuten.

    Zur Abschätzung des Volumenverlustes werden u.a. die Herzfrequenz, der Blutdruck, die Atemfrequenz und der Bewusstseinszustand beurteilt.

    Beziehung zwischen Volumenverlust und klinischer Symptomatik beim hypovolämischen Schock
    SchweregradVolumenverlust (ml)Abnahme des Blutvolumens (%)Symptomatik

    I

    < 750

    < 15

    keine

    II

    750–1500

    15–30

    • RR normal

    • Herzfrequenzanstieg > 100/min

    • leichte periphere Vasokonstriktion

    • verlängerte Rekapillarisierungszeit

    III

    1500–2000

    30–40

    • schwacher Puls

    • Herzfrequenz > 120/min

    • RR systolisch > 90 mmHg

    • Oligurie

    • Schwitzen

    • Angst, Unruhe

    IV

    > 2000

    > 40

    • fadenförmiger Puls

    • Herzfrequenz > 120/min

    • RR systolisch > 60 mmHg

    • starke Vasokonstriktion

    • Schwitzen

    • Verwirrtheit

    • Lethargie

    • Anurie

    Vorsicht:

    Jüngere Patienten verfügen über enorme Kompensationsfähigkeiten (→ Steigerung des Herzzeitvolumens), daher muss der Blutdruck auch bei größeren Volumenverlusten nicht sofort abfallen. Auch bei Kindern kann ggf. für eine gewisse Zeit trotz großer Volumenverluste ein normaler Blutdruck und Puls gemessen werden.

    Notärztliche Diagnostik

    Grundsätzlich ist die allgemeine notärztliche Diagnostik durchzuführen sowie auf klinisch (z.B. Blutung, Trauma, Schmerzverhalten?) oder anamnestisch (z.B. langanhaltende Diarrhö mit Erbrechen) erkennbare Volumenverluste zu achten  (→ beim hypovolämischen Schock i.e.S. zusätzlich Exsikkose-Zeichen wie z.B. eingefallene Bulbi, trockene Schleimhäute oder Fieber, positives „passive leg raise“-Manöver). Ein adäquates notfallmedizinisches Monitoring ist frühzeitig zu etablieren sowie regelmäßig zu evaluieren (z.B. Rekapillarisierungszeit, Halsvenenfüllung [Stauung, Kollaps]?, BGA).

    Präklinische Therapie

    Neben der allgemeinen präklinischen Therapie ist insbesondere der schnellstmögliche Transport in eine adäquate Zielklinik (ggf. Traumazentrum) angezeigt, da v.a. Blutungen nur dort kausal therapiert werden können (chirurgische Behandlung).

    Bei hypovolämischem Schock steht präklinisch therapeutisch v.a. Folgendes im Vordergrund:

    • sofern (traumatisch-)hämorrhagisch: schnellstmögliche Lokalisation der Blutungsquelle und Blutstillung (falls möglich)

      • Bei unstillbaren Blutungen ist eine permissive Hypotonie anzustreben.

      • Eine Transfusion von Blutkomponenten ist üblicherweise erst in der Klinik möglich.

    • unverzügliche, adäquate intravenöse Volumenersatztherapie (→ Steigerung/Wiederherstellung der kardialen Vorlast)

    • Schocklagerung

    • Gabe von Sauerstoff, ggf. endotracheale Intubation mit Normoventilation

    • Katecholamintherapie i.v.: z.B.

      • Noradrenalin

      • Adrenalin

    • Analgesie, Sedierung, Notfallnarkose

    • Maßnahmen zum Wärmeerhalt.

    Vorsicht:

    Bei hypovolämischem Schock im engeren Sinne, der mit Exsikkose einhergeht, ist die Gabe hyperosmolarer Infusionslösungen streng kontraindiziert, da die Blutosmolarität in diesem Fall ohnehin erhöht ist. Mittel der Wahl zur Volumentherapie sind in diesem Fall balancierte Vollelektrolytlösungen.

    Distributiver Schock

    Definition:
    Distributiver Schock

    Der distributive Schock ist durch eine kritische, relative Hypovolämie gekennzeichnet, die aus der Umverteilung des Blutvolumens bei initial gestörter Gefäßwandspannung und/oder -permeabilität resultiert.

    Unter dem Oberbegriff des distributiven Schocks werden folgende Schockformen zusammengefasst, die zugleich auf die Ätiologie hinweisen:

    1. septischer Schock

    2. anaphylaktischer / anaphylaktoider Schock

    3. neurogener Schock

    Allen 3 Unterformen ist gemeinsam, dass durch Vasodilatation der periphere Widerstand herabgesetzt und/oder die kapilläre Permeabilität (capillary leak) erhöht wird. Der sich aus der relativen Hypovolämie entwickelnde Abfall des Herzzeitvolumens setzt die Schockspirale in Gang.

    Septischer Schock

    Die ausführliche Beschreibung der Sepsis und des septischen Schocks (inkl. der Sepsis-3-Kriterien) ist Teil der Inneren Medizin.

    Definition:
    Septischer Schock

    Ein septischer Schock ist definiert durch

    • die Erfüllung der Sepsis-3-Kriterien und

    • eine persistierende arterielle Hypotonie (trotz adäquater Volumentherapie), die den Einsatz von Vasopressoren erfordert, um einen mittleren arteriellen Druck ≥ 65 mmHg zu erreichen und

    • ein Serum-Laktat > 2 mmol/l bzw. 18 mg/dl.

    Praxistipp:

    Als Vasopressor der 1. Wahl wird beim septischen Schock Noradrenalin empfohlen. Es ist ggf. zu ergänzen durch Epinephrin oder Vasopressin. Dobutamin gilt als Ultima ratio.

    Epidemiologie

    Der septische Schock macht ca. 60% aller Schockformen aus. Die Letalität ist sehr hoch (> 40%), weshalb dem frühzeitigen Erkennen und Behandeln entscheidende Bedeutung zukommt. Etwa jeder dritte Sepsis-Patient erleidet einen septischen Schock.

    Diagnostik

    Während zur Beurteilung der lebensgefährlichen Organdysfunktion auf Intensivstation der SOFA-Score herangezogen wird, eignet sich in der präklinischen Situation eine vereinfachte Form, der qSOFA-Score (quick Sequential Organ Failure Assessment-Score). Von einer Sepsis ist auszugehen bei Infektionsverdacht + mind. 2 erfüllten qSOFA-Kriterien:

    • Atemfrequenz ≥ 22/min

    • Bewusstseinsveränderung mit GCS < 15 Punkte

    • RRsyst < 100 mmHg.

    Das Serum-Laktat wird im Rahmen einer BGA ermittelt.

    Merke:

    Der septische Schock ist eine lebensbedrohliche Erkrankung und erfordert eine intensivmedizinische Überwachung und Therapie mit erweitertem hämodynamischen Monitoring sowie therapeutisch vor allem eine frühestmögliche, kalkulierte i.v.- Breitbandantibiose + Fokussanierung neben einer (bereits präklinisch begonnenen) adäquaten Volumentherapie mit balancierten Kristalloiden.

    Diagnostik und Therapie orientieren sich im Weiteren an der allgemeinen notärztlichen Schockdiagnostik und der allgemeinen notärztlichen Schocktherapie.

    Differenzialdiagnosen
    • Ein toxisches Schocksyndrom (TSS) geht mit Fieber, schwerer Hypotonie und Exanthem einher. Es ist von der Entwicklung her mit dem septischen Schock verwandt und wird durch Toxine bestimmter Staphylokokken, seltener Streptokokken hervorgerufen. Therapiert wird es wie der septische Schock.

    • Auch eine nicht-infektiöse Erkrankung (z.B. akute Pankreatitis) kann mittels gleicher Aktivierung einer Mediatorkaskade ein dem septischen Schock vergleichbares Krankheitsbild auslösen.

    Anaphylaktischer Schock

    Die ausführliche Beschreibung der Allergien ist Teil der Inneren Medizin, die perioperative Anaphylaxie ist Teil der Anästhesie.

    Definition:
    Anaphylaktischer Schock

    Der anaphylaktische Schock ist eine schwerwiegende IgE-vermittelte allergische Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp (Typ 1 nach Coombs & Gell, Grad III entsprechend).

    Definition:
    Anaphylaktoider Schock

    Ein Schock mit einer schweren Sofortreaktion und anaphylaxieähnlichen Symptomen, allerdings ohne Nachweis einer IgE-Reaktion, wird als anaphylaktoider Schock bezeichnet.

    Epidemiologie

    Laut retrospektiven Analysen stellen sich etwa 1% aller Notfallpatienten einer Klinik der Maximalversorgung wegen einer anaphylaktischen Reaktion vor. Innerhalb der Schockformen macht der anaphylaktische Schock weniger als 5% aus.

    Ätiologie und Pathogenese
    Merke:

    Anaphylaktische Reaktionen treten gehäuft im Sommer auf (z.B. Bienen-, Wespenstich).

    Bei Kindern werden schwere anaphylaktische Reaktionen in 58% d.F. durch Nahrungsmittel, in 24% d.F. durch Insektengifte und nur in 8% d.F. durch Medikamente ausgelöst. Bei Erwachsenen gelten Insektengifte mit 55% als Auslöser Nummer eins einer schweren Anaphylaxie, Nahrungsmittel (16% d.F.) und Arzneimittel (21% d.F.) sind seltenere Verursacher.

    Vorsicht:

    In ca. 25% der Fälle ist kein Trigger für die Anaphylaxie zu finden!

    Als Folge der anaphylaktisch oder anaphylaktoid induzierten, systemischen Histaminfreisetzung resultiert eine massive Weitstellung venöser Gefäße mit konsekutiver akuter Verteilungsstörung des Blutvolumens im Sinne eines distributiven Schocks.

    Die ausführliche Beschreibung der Pathogenese von Allergien ist Teil der Inneren Medizin.

    Symptomatik
    Schweregradeinteilung der allergischen Typ-1-Reaktion
    GradSymptome

    I (leicht)

    • leichte Allgemeinsymptome: Unruhe, Angst, Kopfschmerzen, Schwindel

    • Beschränkung der allergischen Symptome auf Haut und Schleimhaut: Juckreiz, Erythem, Flush, Urtikaria (Quaddeln) und Ödeme (z.B. perioral), Schleimhautödeme

    II (mäßig)

    • zusätzliches Auftreten von Kreislaufsymptomen: Tachykardie, Blutdruckabfall

    • beginnende Bronchokonstriktion, Dyspnoe

    • beginnendes Lungenödem

    • Übelkeit, Erbrechen

    III (ausgeprägt, anaphylaktischer Schock)

    • zusätzlich Kreislaufschock

    • Fieber, Schüttelfrost

    • schwere Bronchospastik

    • Bewusstseinstrübung, Verwirrtheit

    • Larynxödem

    IV (vital bedrohlich)

    • Kreislauf- und Atemstillstand

    Praxistipp:

    Ein Frühsymptom der anaphylaktischen Reaktion ist ein Globusgefühl durch Uvulaschwellung!

    Notärztliche Diagnostik
    • allgemeine notärztliche Diagnostik

    • Eigen- oder Fremdanamnese → Art der Allergie, Ursache?

    • körperliche Untersuchung.

    Präklinische Therapie

    Neben der allgemeinen notärztlichen Schocktherapie stellt die unverzügliche Kontaktunterbrechung bzw. Entfernung der auslösenden Noxe die wichtigste Sofortmaßnahme dar.

    Die weitere Therapie richtet sich nach dem Schweregrad bzw. der spezifischen Symptomatik der anaphylaktischen Reaktion. Generell gilt, dass anaphylaktische Reaktionen spontan sistieren oder trotz angemessener Therapie progredient verlaufen können. Eine leichte anaphylaktische Reaktion (Grad I) ist in der Regel medikamentös beherrschbar. Zum Einsatz kommen:

    • Antihistaminika: H1- und H2-Blocker i.v.

    • Glucocorticoid: z.B. Prednisolon i.v. (cave: Wirklatenz 10–30 Minuten!).

    Zusätzlich sind bei Grad II und III indiziert:

    • forcierte, adäquate Volumentherapie: zunächst mit kristalloiden Volumenersatzmitteln (balancierte Vollektrolytlösungen)

    • Adrenalin, ggf. Noradrenalin: sofort i.m. (1. Wahl bei erhaltenem Spontankreislauf); ggf. zusätzlich inhalativ, bei drohender Kreislaufdekompensation i.v. (→ bei entsprechender Erfahrung des Anwenders sowie unter kontinuierlicher Überwachung mittels EKG, Blutdruckmessung und Pulsoxymetrie!).

    • speziell bei Bronchospasmus: 1. Wahl Inhalation von β2-Sympathomimetika (z.B. Fenoterol), 2. Wahl Glucocorticoide

    • speziell bei Schwellung der oberen Atemwegen: ggf. endotracheale und invasive Beatmung, bei Larynxödem ggf. Koniotomie.

    Eine lebensbedrohliche Sofortreaktion (Grad IV) erfordert die unverzügliche kardiopulmonale Reanimation!

    Vorsicht:

    Kolloidale Lösungen können selbst Unverträglichkeitsreaktionen auslösen!

    Merke:

    Wichtiges Therapieprinzip zur Minimierung der Komplikationen des anahylaktischen Schocks ist die schnellstmögliche Katecholamintherapie. Ist kein peripher-venöser Gefäßzugang vorhanden, wird bei Erwachsenen primär die Gabe von 0,5 mg Adrenalin i.m. (Kinder: 10 µg/kg KG) empfohlen; nach Anlage eines i.v.-Zugangs kann die weitere Adrenalingabe nach Wirkung titriert werden.

    Vorsicht:

    Die erforderlichen Adrenalin-Dosierungen variieren stark und v.a. Patienten mit β-Blockern, ACE-Hemmern und trizyklischen Antidepressiva als Dauermedikation benötigen oft erhebliche Katecholaminmengen!

    Praxistipp:

    Ab Schweregrad II der allergischen Sofortreaktion ist im Anschluss an die notärztliche Behandlung – auch bei Therapieerfolg – der Transport in ein Krankenhaus zur möglichst 12–24-stündigen stationären Überwachung erforderlich, da 20% der Patienten einen zweiphasigen Verlauf zeigen (mögliche Spätreaktionen sind z.B. thrombembolische Ereignisse oder schwere Arrhythmien!).

    Zudem sollte überprüft werden, ob der Patient zukünftig mit einem Notfall-Allergieset ausgestattet werden sollte. Das therapeutische Vorgehen beim anaphylaktoiden Schock entspricht dem des anaphylaktischen Schocks.

    Neurogener Schock

    Definition:
    Neurogener Schock

    Eine schwere Schädigung des zentralen Nervensystems führt zu einer sympathischen und parasympathischen Regulationsstörung von Gefäßtonus und Herzaktion. Generalisierte Vasodilatation und relative Hypovolämie bedingen einen distributiven Schock, der wegen fehlender Gegenregulation mit einer Bradykardie imponiert.

    Ätiologie

    Der neurogene Schock ist entweder zurückzuführen auf eine Irritation der kreislaufsteuernden Zentren (meist direkte Schädigung, selten psychovegetativ veränderte Erregbarkeit) oder Ausdruck einer Unterbrechung der absteigenden Bahnen von den Steuerungszenten zum Rückenmark hin (in letzterem Fall erkennbar an einem zusätzlichen Ausfall der spinalen Reflexe).Ursächlich kommen bspw. Schädel-Hirn-Trauma, Rückenmarktrauma, akute Ischämien des Rückenmarks oder Einblutungen, auch Subarachnoidalblutung, akute Hirnstammischämie (z.B. Basilaristhrombose) und andere zerebrale Ischämien oder entzündliche Hirnstammprozesse infrage.

    Praxistipp:

    Der neurogene Schock ist sehr selten (< 5% aller Schockformen), da er meist durch ein spinales Trauma hervorgerufen wird. Er kann jedoch auch durch ein extremes Maß an Angst/Stress oder schwere Schmerzzustände provoziert werden!

    Symptomatik

    Klinisch bestehen neben den allgemeinen Schockzeichen zudem akute neurologische Symptome (z.B. Bewusstseinsstörungen, schlaffe Paresen).

    Präklinische Diagnostik

    Neben der allgemeinen notärztlichen Schockdiagnostik muss eine Beurteilung und engmaschige Reevaluation des neurologischen Status (u.a. GCS) des Patienten erfolgen.

    Innerklinische Diagnostik
    • bildgebende Verfahren:

      • CT

      • MRT

    • ggf. Liquordiagnostik

    • ggf. EEG.

    Präklinische Therapie

    Allgemeine Maßnahmen

    • adäquate Lagerung des Patienten, z.B.

      • Oberkörperhochlagerung bei Schädel-Hirn-Trauma

      • cave: Rückenmarksverletzung?

    • Gabe von Sauerstoff zur Verbesserung des Sauerstoffangebots

    • Anlage mehrerer großlumiger peripher-venöser Gefäßzugänge (mindestens zwei!)

    • ggf. Atemwegsmanagement

      • ggf.endotracheale Intubation und invasive Beatmung (Indikation zur endotrachealen Intubation ist großzügig zu stellen!)

    • Sicherung/Stabilisierung der Herz-Kreislauf-Funktion

    • adäquates Volumenmanagement: Mittel der Wahl sind balancierte Vollelektrolytlösungen; ggf. können auch Mineralokortikoide eingesetzt werden, um das Plasmavolumen zu erhöhen

    • zügiger Transport in eine adäquate Zielklinik.

    Notärztliche Maßnahmen

    • ggf. medikamentöse Therapie, z.B. Analgesie, ggf. Sedierung, ggf. Katecholamintherapie i.v., z.B. Noradrenalin in steigender Dosierung als Mittel der 1. Wahl, alternativ Adrenalin (wenn ein mittlerer arterieller Blutdruck > 60–65 mmHg trotz adäquater Volumentherapie nicht aufrechterhalten werden kann; cave: kontinuierliche invasive Messung des arteriellen Drucks erforderlich!).

    Praxistipp:

    Bei einem Schädel-Hirn-Trauma muss ein ausreichend hoher Blutdruck sichergestellt werden (RRsyst > 120 mmHg), damit die Durchblutung des Hirngewebes gewährleistet ist.

    Innerklinische Therapie

    Innerklinische Therapie und Überwachung sind abhängig von der zugrundeliegenden Erkrankung (z.B. ggf. operative Therapie und intensivmedizinische Überwachung bei Schädel-Hirn-Trauma).

    Kardiogener Schock

    Synonym: Herzschock

    Definition

    Definition:
    Kardiogener Schock

    Der kardiogene Schock ist ein Schock, der primär durch eine akute systolische und/oder diastolische Funktionsstörung des Herzens hervorgerufen wird und sich durch eine kritische Verminderung der myokardialen Pumpleistung mit konsekutiver Sauerstoffminderversorgung der Organe auszeichnet.

    Kriterien für das Vorliegen eines kardiogenen Schocks sind:

    • persistierende arterielle Hypotonie mit RRsyst < 90 mmHg für > 30 min oder Abfall des arteriellen Mitteldrucks um 30 mmHg gegenüber dem individuell üblichen Ausgangswert (cave: ggf. initial unauffälliger RR bei Zentralisation!)

    • meist klinische Schockzeichen (z.B. kalte, marmorierte Extremitäten, Oligurie, Agitiertheit), zugleich Ausschluss anderer Schockformen

    • Nachweis einer kardialen Funktionsstörung, ggf. Ischämiezeichen

    • Anstieg des pulmonalkapillären Verschlussdrucks (Pulmonary Capillary Wedge Pressure, PCWP) > 15 mmHg

    • ein Herzindex (= Herzzeitvolumen/Körperoberfläche) < 2 l/min/m2 KOF bei pharmakologischer/mechanischer Unterstützung, < 1,8 L/min/m2 KO ohne Unterstützung.

    Praxistipp:

    Gemäß Leitlinie (2019) ist der Herzindex für die klinische Diagnose des kardiogenen Schocks nicht erforderlich, prähospital ist auch der PCWP als Kriterium nachrangig (→ klinische Kriterien + nicht-invasive Untersuchungen meist ausreichend, entscheidend: schnelle Diagnose, schnelle Intervention!)

    Epidemiologie

    Die häufigste Ursache für einen kardiogenen Schock ist der Myokardinfarkt (→ „infarktbedingter kardiogener Schock“). Etwa 5–8% aller Patienten mit Myokardinfarkt mit ST-Streckenhebung (STEMI) entwickeln einen kardiogenen Schock, bei fehlender ST-Streckenhebung und Koronarischämie ist das Risiko nur halb so hoch. Insgesamt ist die Inzidenz des kardiogenen Schocks seit einigen Jahren aufgrund der Akut-PTCA mit Option zur schnellen Revaskularisation langsam rückläufig.

    Der kardiogene Schock macht ca. 15% aller Schockformen aus.

    Ätiologie und Pathogenese

    Pathogenetisch werden beim kardiogenen Schock folgende Ursachen unterschieden:

    • myogene Ursachen (z.B. Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Myokarditis, traumatische myokardiale Verletzungen: stumpf [→ Kontusion], scharf [→ Penetrationsverletzung], medikamentöse Toxizität etc.)

    • rhythmogene Ursachen (z.B. primär bradykarde/tachykarde Herzrhythmusstörungen)

    • mechanische Ursachen (z.B. akute Herzklappen-/Papillarmuskeldysfunktion).

    Pathophysiologie

    Beim kardiogenen Schock kommt es infolge einer systolischen Funktionsstörung (→ direkter Funktionsausfall der Myozyten, am häufigsten aufgrund einer Minderperfusion mit Hypoxie durch erschöpfte Koronarperfusion (myokardiale Ischämie) oder Herzrhythmusstörungen) mit herabgesetzter Auswurfleistung bzw. einer diastolischen Funktionsstörung mit verminderter ventrikulärer Füllung zur Abnahme des Herzzeitvolumens und Eintritt in die Endstrecke der Pathophysiologie des Schocks. Beiden Entitäten gemeinsam ist die aufgrund des kardialen Vorwärtsversagens reduzierte Koronarperfusion mit Aggravierung der myozytären Ischämie und die durch das Rückwärtsversagen des linken Ventrikels mit potenziellem Lungenödem fortschreitende Dyspnoe und Hypoxie.

    Symptomatik

    Patienten im kardiogenen Schock können neben den allgemeinen Schockzeichen zudem Zeichen eines akuten Rechtsherzversagens (z.B. gestaute Halsvenen, Hepatomegalie, periphere Ödeme) bzw. Linksherzversagens (z.B. Lungenödem) sowie klinische Symptome der Grunderkrankung zeigen.

    Notärztliche Diagnostik

    Merke:

    Aufgrund der hämodynamischen Instabilität muss bei kardiogenem Schock parallel zur Diagnostik unverzüglich eine Therapie eingeleitet werden!

    Grundsätzlich ist die allgemeine notärztliche Diagnostik durchzuführen, möglichst erweitert um die fokussierte Echokardiografie (Focused Echocardiographic Evaluation in Life Support, FEEL) und auf Anzeichen einer möglichen kardialen Ursache zu achten: z.B.

    • ST-Hebungen bei Myokardinfarkt

    • Nachweis einer zugrundeliegenden Herzrhythmusstörung

    • Nachweis einer neu aufgetretenen Herzklappenerkrankung.

    Merke:

    Bei entsprechenden Befunden wie ST-Veränderungen im EKG oder feststellbaren regionalen Wandbewegungsstörungen in der fokussierten Echokardiografie ist umgehend zeitkritisch die Frage nach einer Koronarangiografie zu stellen.

    Innerklinisch sollten laborchemische (z.B. Herzenzyme, Laktat, Entzündungsparameter, arterielle BGA etc.) und apparative (Röntgen-Thorax, Echokardiografie etc.) Untersuchungen durchgeführt werden.

    Praxistipp:

    Zur Abklärung der Ätiologie sollte bei kardiogenem Schock unverzüglich eine Echokardiografie durchgeführt werden, im Idealfall schon präklinisch in Form der fokussierten Echokardiografie.

    Bei infarktbedingtem kardiogenem Schock zeigen sich in der Echokardiografie typischerweise regionale Wandbewegungsstörungen. Zudem können mechanische Infarktkomplikationen (z.B. Ventrikelseptumruptur, akute Mitralklappeninsuffizienz bei Papillarmuskelabriss, Perikardtamponade bei Ruptur der freien Wand) visualisiert sowie wichtige Differenzialdiagnosen abgeklärt werden (z.B. Aortendissektion, Lungenembolie etc.).

    Präklinische Therapie

    Allgemeine Maßnahmen

    Neben der allgemeinen notärztlichen Therapie ist insbesondere der schnellstmögliche Transport in eine adäquate Zielklinik angezeigt. Da insbesondere bei STEMI mit kardiogenem Schock die PCI die kausale Therapie der Wahl darstellt, sollte in diesem Fall das am kürzesten erreichbare Herzkatheterlabor mit Kompetenz in Akut-Koronarintervention gewählt werden.

    Vorsicht:

    Jede Zeitverzögerung kostet Leben! Bei Menschen mit infarktbedingtem kardiogenen Schock erhöht sich innerhalb eines Intervalls von 60–180 min (d.h. von Erstkontakt bis PCI) mit jeden weiteren 10 Minuten die Letalität um ca. 3%! Ein Zeitintervall von 90 min sollte nicht überschritten werden, die Intervention muss unter Umständen auch bei hämodynamischer Instabilität erfolgen.

    Symptomatisch dient die Therapie vor allem der Förderung der Endorganperfusion und der zellulären Sauerstoffversorgung bzw. -ausnutzung. Kreislaufunterstützend kommen vorrangig Medikamente (zur Steigerung des Herzzeitvolumens) zum Einsatz, ggf. auch temporäre mechanische Verfahren. Zudem gilt es, beim kardiogenen Schock einige Besonderheiten zu beachten:

    • adäquate Lagerung:

      • bevorzugt (bei stabilem Kreislauf): Oberkörperhochlagerung (bzw. Anti-Trendelenburg-Lagerung)

      • bei Kreislaufinstabilität: ggf. Flachlagerung

    • Gabe von Sauerstoff zur Verbesserung des Sauerstoffangebots, ggf. nicht-invasive Beatmung (z.B. bei kardialem Lungenödem) bzw. Atemwegssicherung

    • Maßnahmen zum Wärmeerhalt.

    Vorsicht:

    Die bei anderen Schockformen übliche Schocklagerung ist beim kardiogenen Schock kontraindiziert!

    Notärztliche Maßnahmen
    • Katecholamintherapie i.v. zur Steigerung des Blutdrucks: z.B.

      • Noradrenalin (→ positiv inotrop + vasopressorisch), zu bevorzugendes Mittel in der Notfallversorgung

      • Dobutamin (2,5–10 µg/kgKG/min bei RRsys < 90 mmHg; → überwiegend positiv inotrop) Katecholamin der 1. Wahl zur Therapie des kardiogenen Schocks(!) in der Klinik (in Kombination mit Noradrenalin zur differenzierten Steuerung), ggf. auch präklinische Gabe indiziert

    • ggf. adäquate, vorsichtige Volumentherapie mit balancierten Kristalloiden (→ Ausgleich eines begleitenden Volumenmangels, Reduzierung des Katecholaminbedarfs, ausreichender Füllungsdruck bei Rechtsherzinfarkt). Die Gabe erfolgt im Idealfall unter echokardiografischer Kontrolle. (Cave: kontraindiziert bei Lungenödem, Volumenüberladung muss vermieden werden!)

    • ggf. Therapie zugrunde liegender/begleitender Erkrankungen z.B.

      • Antiarrhythmika oder Kardioversion bei Herzrhythmusstörungen

      • Furosemid bei Lungenödem etc.

    • Analgesie, Sedierung, Notfallnarkose.

    Praxistipp:

    Inotropika können bei kritisch kranken Patienten lebensrettend zur Aufrechterhaltung des Kreislaufs eingesetzt werden. Sie können jedoch durch die exzessive Steigerung des Energieverbrauchs auch zu Ischämie und Schädigung des Myokards sowie zu bedrohlichen Arrhythmien führen und damit die Langzeitprognose beeinträchtigen. Daher sollten sie in der niedrigsten klinisch erforderlichen Dosis und so kurz wie möglich angewendet werden.

    Bei gleichzeitiger Therapie mit β-Blockern oder bei chronischer Herzinsuffizienz (Down-Regulation der β-Rezeptoren) ist eine deutliche Dosissteigerung von Dobutamin erforderlich. In Kombination mit Phosphodiesterasehemmern besteht ein synergistischer Effekt.

    Im kardiogenen Schock mit Blutdruckabfall, Kreislauf- und Multiorganversagen ist eine Nachlastsenkung nicht sinnvoll, da sie die Minderperfusion der Organe verstärkt.

    Innerklinisch sind ein erweitertes hämodynamisches Monitoring und eine intensivmedizinische Überwachung und Therapie indiziert!

    Entscheidend ist, dass frühestmöglich eine spezifische Therapie der zugrundeliegenden Erkrankung erfolgt, z.B.

    • bei Myokardinfarkt/ACS → sofortige perkutane Koronarintervention (PCI) mit Insertion von Stents

    • bei Herzrhythmusstörung → z.B. Ablationsverfahren, Schrittmachertherapie

    • bei traumatischer Herzschädigung → chirurgische Versorgung.

    Intraaortale Ballonpumpe

    Im therapierefraktären kardiogenen Schock kann die Anlage einer intraaortalen Ballonpumpe (IABP) indiziert sein. Dieser Ballonkatheter wird über die A. femoralis eingeführt.

    Vorsicht:

    Wegen unzureichender Evidenz bzw. Letalitätsminderung ist die Empfehlung zur IABP zurückgestuft worden. Erfolgt eine primäre PCI zur Therapie des infarktbedingten kardiogenen Schocks, sollte die IABP nicht implantiert werden. Bei mechanischen Infarktkomplikationen (z.B. Ventrikelseptumdefekt) kann sie weiter angewendet werden.

    Voraussetzungen für die Implantation einer IABP sind u.a.

    • Sinusrhythmus < 130/min (Herzindex > 1,2–1,4 l/min/m2)

    • Antikoagulation (Heparin) mit Ziel-PTT von 50–60 sec.

    Image description
    Intraaortale Ballonpumpe

    Über den erhöhten diastolischen Druck kommt es zu einer Verbesserung der Myokardperfusion. Durch den erhöhten aortalen Druck kommt es weiterhin zu einem schnelleren Abfließen des Blutes, sodass der enddiastolische intraaortale Druck niedriger liegt als ohne Ballonpumpe. Über den damit verminderten Druck während der frühen Systole (Senkung der Nachlastdrücke) wird die Belastung des Herzmuskels reduziert.

    (Quelle: Mostögl, Krenn, Intensivpflege/IABP, Auf den Punkt gebracht, intensiv (2016; 24(06): 330–334))

    Prognose

    Aufgrund der heterogenen Patientengruppe und der variablen Ausprägung des kardiogenen Schocks ist die Bandbreite der geschätzten Todesraten sehr hoch. Wichtige Einflussvariablen sind u.a. das Alter, die Schwere der hämodynamischen Veränderungen, die Schwere der klinischen Auswirkungen der Minderperfusion (→ Multiorgandysfunktions-Syndrom, MODS, beim Infarkt-bedingten kardiogenen Schock prognosebestimmend!) und das Gelingen einer frühzeitigen Intervention. Insgesamt ist die Todesrate bei kardiogenem Schock jedoch trotz aller medizinischen Fortschritte mit bis zu 50% noch sehr hoch.

    Obstruktiver Schock

    Der obstruktive Schock wurde in früheren Klassifikationen zum kardiogenen Schock gerechnet (→ „extrakardiale Ursache“), da er diesem von der Symptomatik her ähnelt. In der aktuell gültigen Klassifikation wird er wegen des deutlich abweichenden kausalen Therapieansatzes als eigenständige Hauptgruppe aufgeführt.

    Definition

    Definition:
    Obstruktiver Schock

    Der Kreislauf wird infolge einer intra- oder extravasalen Obstruktion großer Blutgefäße (oder des Herzlumens) akut unterbrochen und die hierdurch provozierte kardiale Dysfunktion führt zu einer kritischen Abnahme des Herzzeitvolumens.

    Epidemiologie

    Der obstruktive Schock macht ca. 1–2% aller Schockformen aus.

    Ätiologie und Pathophysiologie

    Pathophysiologisch unterscheidet man die Lokalisation der Obstruktion in Bezug zu den Herzräumen und der damit einhergehenden Auswirkung auf Vor- und/oder Nachlast des Herzens. Mögliche Ursachen sind z.B.:

    • Abnahme der rechtsventrikulären Vorlast: Vena-cava-Kompressionssyndrom, Spannungspneumothorax, Perikardtamponade, Beatmungsfehler mit zu hohen PEEP-Niveaus

    • Zunahme der rechtsventrikulären Nachlast und Abnahme der linksventrikulären Vorlast: Lungenarterienembolie, mediastinale und intrakardiale Raumforderungen

    • Zunahme der linksventrikulären Nachlast: höhergradige Aortenklappenstenose, Aortendissektion, Leriche-Syndrom.

    Symptomatik

    Die Symptomatik des obstruktiven Schocks ist meist unspezifisch, eine Hypotonie kann initial nur minimal ausgeprägt sein, insbesondere bei Zentralisierung. Neben den allgemeinen Schockzeichen können Zeichen der sekundären kardialen Dysfunktion imponieren: z.B.

    • Halsvenenstauung oder periphere Ödeme bei akuter Rechtsherzinsuffizienz

    • Lungenödem mit brodelnden Rasselgeräuschen bei akuter Linksherzinsuffizienz.

    Der obstruktive Schock entwickelt sich oft fulminant.

    Notärztliche Diagnostik

    Grundsätzlich sollte die allgemeine notärztliche Diagnostik durchgeführt werden, möglichst erweitert um eine fokussierte Echokardiografie (Focused Echocardiographic Evaluation in Life Support, FEEL) wie auch eine fokussierte Sonografie (präklinisches „Focused Assessment with Sonography for Trauma“, p-FAST). Es gilt vornehmlich, die Ätiologie des obstruktiven Schocks zu ermitteln.

    Im günstigen Fall geben Begleitsymptome oder Auffälligkeiten einen Hinweis auf die zugrunde liegende Ursache:

    • Schwangerschaft (→ Vena-cava-Kompressionssyndrom? → Fruchtwasser-/ Lungenarterienembolie?)

    • tiefe Beinvenenthrombose (→ Lungenarterienembolie?)

    • Hautemphysem und sichtbare Luftröhrenverlagerung (→ Spannungspneumothorax?)

    • thorakale und abdominale Schmerzen (→ Leriche-Syndrom? → Aortendissektion? → Lungenarterienembolie?).

    Merke:

    3 der reversiblen Ursachen eines Herz-Kreislauf-Stillstands aus der „4Hs und HITS“-Regel sind obstruktiver Genese: Herzbeuteltamponade, Thrombose und Spannungspneumothorax!

    Präklinische Therapie

    Die Therapie des obstruktiven Schocks muss unverzüglich und kausal erfolgen; neben der allgemeinen notärztlichen Therapie richtet sie sich daher vordringlich nach der mutmaßlichen Ursache bzw. Verdachtsdiagnose. Infrage kommen z.B.:

    • Vena-cava-Kompressionssyndrom: entlastende Lagerung

    • (fulminante) Lungenarterienembolie: systemische Thrombolyse

    • Spannungspneumothorax: Thoraxdekompression

    • zu hohe PEEP-Niveaus: Anpassung der Beatmung

    • Perikardtamponade: Perikardpunktion (ggf. mit Einlage eines Pigtailkatheters) bzw. Clamshell-Thorakotomie als Ultima ratio bei einer traumatischen, schweren Perikardtamponade (nur durch erfahrenes Personal!).

    Ein Leriche-Syndrom kann ursächlich erst innerklinisch durch operative Embolektomie behandelt werden.

    Leitlinien und weiterführende Informationen

    • Leitlinie: Infarkt-bedingter kardiogener Schock – Diagnose, Monitoring und Therapie – Deutsche Gesellschaft für Kardiologie - Herz- und Kreislaufforschung e.V. (DGK)

    • Standl et al., Nomenklatur, Definition und Differenzierung der Schockformen – Dtsch Arztebl Int 2018; 115: 757–68.

    Hypovolämischer Schock

    Ein hypovolämischer Schock ist ein Schock infolge einer kritischen Verminderung des intravasalen Volumens auf dem Boden eines relevanten Flüssigkeitsverlusts (→ hypovolämischer Schock im engeren Sinne) oder einer akuten Blutung (→ hämorrhagischer Schock) bei traumatischer oder nicht-traumatischer Genese.

    Infektiöse Gastroenteritiden

    Durch Bakterien, Viren oder Parasiten verursachte Schleimhautentzündung von Magen (Gastritis) und Dünndarm (Enteritis), die je nach Erreger auch den Dickdarm (Kolitis) miteinbeziehen kann. Leitsymptom der infektiösen Gastroenteritis ist die Diarrhö.

    Verbrennung

    Als Verbrennung bezeichnet man die thermische Schädigung der Haut durch direkte/lokale Hitzeeinwirkung. Es resultieren vorübergehende oder dauerhafte Gewebeschädigungen sowie evtl. systemische Folgeschäden.

    Ösophagus- und Fundusvarizenblutung

    Die Ösophagus- und Fundusvarizenblutung ist eine akute obere Gastrointestinalblutung aus varikös erweiterten Venen des Ösophagus bzw. Magenfundus.

    Polytrauma

    Als Polytrauma bezeichnet man mindestens 2 schwere, gleichzeitig entstandene Verletzungen mehrerer Körperregionen oder Organe, von denen eine oder die Kombination aller Einzelverletzungen lebensbedrohlich ist.

    Distributiver Schock

    Der distributive Schock ist durch eine kritische, relative Hypovolämie gekennzeichnet, die aus der Umverteilung des Blutvolumens bei initial gestörter Gefäßwandspannung und/oder -permeabilität resultiert.

    Urosepsis

    Eine Urosepsis ist eine, von den Harnwegen ausgehende, Sepsis.

    Allergie

    Bei einer Allergie handelt es sich um eine überschießende, spezifische Immunreaktion gegen körperfremde, eigentlich apathogene Antigene (Allergene) mit der Folge einer akuten Entzündungsreaktion, die u.U. chronifizieren kann.

    Rückenmarktrauma

    Ein Rückenmarktrauma ist eine traumatisch hervorgerufene Verletzung des Rückenmarks. In der Folge treten ein komplettes oder inkomplettes Querschnittsyndrom mit Lähmungen, Sensibilitätsstörungen und autonomen Funktionsstörungen sowie einer Blasen-Mastdarm-Störung entsprechend dem Läsionsort auf.

    Kardiogener Schock

    Der kardiogene Schock ist ein Schock, der primär durch eine akute systolische und/oder diastolische Funktionsstörung des Herzens hervorgerufen wird und sich durch eine kritische Verminderung der myokardialen Pumpleistung mit konsekutiver Sauerstoffminderversorgung der Organe auszeichnet.

    Akutes Koronarsyndrom (ACS)

    Der Begriff „akutes Koronarsyndrom“ ist ein Sammelbegriff für die instabile Angina pectoris und die beiden Formen des Myokardinfarkts: NSTEMI und STEMI.

    Herzrhythmusstörungen

    „Herzrhythmusstörungen“ (kardiale Arrhythmien) ist der Oberbegriff für alle Rhythmusänderungen, die vom normalen, vom Sinusknoten ausgehenden Herzrhythmus abweichen.

    AV-Block

    Ein AV-Block ist eine verzögerte oder ausfallende Erregungsleitung zwischen Vorhof und Kammer. Die Störung kann auf Ebene des AV-Knotens (Supra-His-Blockierung), im His-Bündel oder in den Tawara-Schenkeln (Infra-His-Blockierung) lokalisiert sein.

    Aortenklappeninsuffizienz

    Bei der Aortenklappeninsuffizienz liegt ein diastolischer Blutrückfluss aus der Aorta in den linken Ventrikel aufgrund einer akut oder chronisch aufgetretenen Schlussunfähigkeit der Aortenklappe vor.

    Obstruktiver Schock

    Der Kreislauf wird infolge einer intra- oder extravasalen Obstruktion großer Blutgefäße (oder des Herzlumens) akut unterbrochen und die hierdurch provozierte kardiale Dysfunktion führt zu einer kritischen Abnahme des Herzzeitvolumens.

    Vena-cava-Kompressionssyndrom

    Das Vena-cava-Kompressionssyndrom ist eine Sekunden bis Minuten dauernde Schocksymptomatik in der Schwangerschaft infolge Kompression der Vena cava durch den Uterus und daraus resultierender Abnahme des venösen Rückstroms zum Herzen.

    Lungenembolie

    Eine Lungenembolie bezeichnet den Verschluss von Lungenarterien(-ästen) durch Einschwemmung embolischen Materials, das in den meisten Fällen aus einem Thrombus der tiefen Bein- oder Beckenvenen stammt (selten: Fett, Luft oder Fremdkörper).

    Aortenklappenstenose

    Bei der Aortenklappenstenose liegt eine Einengung des linksventrikulären Ausflusstrakts auf Höhe der Aortenklappe vor mit systolischem Druckgradienten zwischen dem linken Ventrikel und der Aorta ascendens.

    Blutung

    Unter einer Blutung versteht man den Austritt von Blut aus dem Gefäßsystem.

    Sepsis

    Bei einer Sepsis kommt es infolge einer inadäquaten, fehlregulierten Körperantwort auf eine Infektion zu einer lebensbedrohlichen Organdysfunktion, welche durch eine Zunahme um ≥ 2 Punkte im Sequential-Organ-Failure-Assessment (SOFA)-Score gekennzeichnet ist (Sepsis-3-Kriterien).

    Akute Niereninsuffizienz (ANI)

    nach Schweregrad: Unter einer ANI versteht man, bei Klassifikation nach dem Schweregrad, eine akut einsetzende, potenziell reversible Abnahme der Nierenfunktion, gekennzeichnet durch eine verminderte glomeruläre Filtrationsrate und den Anstieg der Nierenretentionswerte (Kreatinin, Harnstoff). Leitsymptom ist die Oligurie oder Anurie.

    nach KDIGO: Nach der heute gebräuchlichsten Definition nach Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) handelt es sich um eine ANI bzw. AKI (acute kidney injury), wenn das Serumkreatinin um ≥ 0,3 mg/dl (in 48 h) ansteigt oder auf das 1,5-Fache des Ausgangswerts innerhalb der letzten 7 d ansteigt oder wenn das Urinvolumen < 0,5 ml/kg KG/h für 6–12 h ist.

    Acute Respiratory Distress Syndrome

    Unter dem Acute Respiratory Distress Syndrome versteht man eine akute respiratorische Insuffizienz aufgrund einer Schädigung der alveolokapillären Membran, die zu einem nicht kardialen Lungenödem und im weiteren Verlauf zu einer Lungenfibrose führen kann.

    Akutes Leberversagen

    Das akute Leberversagen ist ein akuter Ausfall der Leberfunktion (bei Erwachsenen verbunden mit einer hepatischen Enzephalopathie) bei vorher lebergesunden Patienten.

    Koma

    Koma ist eine schwere Bewusstseinstörung, bei der der Patient selbst durch starke Außenreize nicht mehr erweckbar ist. Je nach Symptomausprägung werden die Grade I−IV unterschieden, wobei im tiefen Koma (IV) die Pupillen-, Korneal- und Muskeleigenreflexe sowie jegliche Reaktion auf Schmerzreize fehlen.

    Herzinsuffizienz

    Pathophysiologische Definition: Herzinsuffizienz ist die Unfähigkeit des Herzens, die Organe mit genügend Blut und somit auch genügend Sauerstoff zu versorgen. Der Gewebestoffwechsel ist in Ruhe oder bei Belastung nicht mehr sichergestellt.

    Klinische Definition: Bei der Herzinsuffizienz bestehen typische Symptome wie Atemnot, Erschöpfbarkeit, Müdigkeit und Flüssigkeitsretention aufgrund einer kardialen Funktionseinschränkung.

    Tachykardie

    Als erhöht (tachykard) gilt die Herzfrequenz eines Erwachsenen in Ruhe bei Werten > 100/min.

    Zyanose

    Als Zyanose bezeichnet man eine bläuliche Verfärbung der Haut und der Schleimhäute als Korrelat einer unzureichenden Sauerstoffsättigung des Blutes (Hypoxämie).

    Tachypnoe

    Als Tachypnoe wird eine gesteigerte Atemfrequenz bezeichnet (> 20 Züge/min).

    Hyperventilation

    Unter Hyperventilation versteht man eine unphysiologisch gesteigerte alveoläre Ventilation, die über den normalen Bedarf hinausgeht und dem Patienten selbst meist nicht bewusst ist. Der paO2 ist normal oder erhöht, der paCO2 erniedrigt.

    Oligurie

    Unter einer Oligurie versteht man die Reduktion des Urinvolumens auf weniger als 500 ml/d.

    Hypoglykämie

    Hypoglykämie bezeichnet das Absinken des kapillaren Blutzuckers in zu niedrige Bereiche, wobei als Grenzwert beim Erwachsenen gewöhnlich < 50 mg/dl (2,77 mmol/l), aber manchmal auch < 70 mg/dl (< 3,9 mmol/l) definiert wird.

    Hyperglykämie

    Bei der Hyperglykämie handelt es sich um einen Anstieg des Blutglukosewerts über den Normalbereich (> 140 mg/dl bzw. > 7,8 mmol/l).

    Fieber

    Unter Fieber versteht man eine Erhöhung der Körperkerntemperatur auf Werte > 38,0°C, die durch eine veränderte hypothalamische Wärmeregulation hervorgerufen wird (Sollwertverstellung). Bei einer Temperatur von 37,1–37,9°C spricht man von subfebrilen Temperaturen.

    Zentralvenöser Druck

    Der zentralvenöse Druck (ZVD) ist der Druck, der in der V. cava superior im Bereich ihrer Einmündung in den rechten Vorhof herrscht.

    Erbrechen

    Beim Erbrechen kommt es zu einer retrograden Entleerung von Magen-Darm-Inhalt durch den Mund. Im Unterschied zur Regurgitation erfolgt Erbrechen durch Aktivierung des Brechzentrums.

    Diarrhö

    Diarrhö ist definiert durch Stuhlgänge, die zu häufig (> 3 ×/d), in zu großer Menge (> 250 g/d) und mit zu großem Flüssigkeitsanteil (> 75 % Wasser) auftreten.

    Polyurie

    Unter einer Polyurie versteht man eine massiv gesteigerte Harnausscheidung (beim Erwachsenen > 2,5–3 l/d). Eine Polyurie geht mit einem gesteigerten Durstgefühl und vermehrtem Trinken (Polydipsie) einher.

    Diabetes insipidus

    Ein Diabetes insipidus entsteht durch ADH-Mangel (zentraler Diabetes insipidus) oder ADH-Rezeptorresistenz (renaler Diabetes insipidus) und resultiert in einer herabgesetzten Fähigkeit zur Harnkonzentrierung in der Niere.

    Coma diabeticum

    Das Coma diabeticum ist eine akute, unbehandelt letale Stoffwechselentgleisung mit massivem Anstieg des Blutzuckers bei Diabetes mellitus.

    Hyperthermie

    Eine Hyperthermie ist eine Erhöhung der Körperkerntemperatur, die durch ein Missverhältnis zwischen Wärmezufuhr/-bildung und -abgabe ohne Verstellung des Sollwerts im Hypothalamus entsteht.

    Hitzschlag

    Ein Hitzschlag ist eine lebensbedrohliche Erkrankung mit schweren Kreislaufreaktionen durch eine globale Überwärmung des Organismus mit konsekutivem Versagen der Temperaturregulationsmechanismen.

    Ileus

    Der Begriff „Ileus“ bezeichnet eine Störung der Darmpassage. Je nach Ursache werden ein mechanischer Ileus (mechanisches Hindernis) und ein paralytischer Ileus (Motilitätsstörung des Darms) unterschieden.

    Peritonitis

    Eine Peritonitis ist eine diffuse oder lokalisierte Entzündung des Bauchfells.

    Leberzirrhose

    Die Leberzirrhose ist das irreversible Endstadium verschiedener chronisch-progredient verlaufender Lebererkrankungen.

    Verätzung

    Bei einer Verätzung handelt es sich um eine durch ätzende Substanzen (meist Säuren oder Laugen) herbeigeführte Gewebezerstörung. Primär sind Haut oder Schleimhäute (v.a. Atemwege, Gastrointestinaltrakt, Augen) betroffen.

    Gastroduodenales Ulkus

    Das gastrale/duodenale Ulkus ist ein umschriebener tiefer Substanzdefekt der Magen- bzw. Duodenalschleimhaut (Ulcus ventriculi bzw. Ulcus duodeni), der über die Muscularis mucosae hinaus in die tieferen Wandschichten reicht.

    Hämorrhoidalleiden

    Besteht eine Hyperplasie des bei jedem Menschen vorkommenden Corpus cavernosum recti (Plexus haemorrhoidalis superior) oberhalb der Linea dentata, so spricht man von Hämorrhoiden. Bereiten diese knotigen Vergrößerungen Beschwerden, so spricht man vom Hämorrhoidalleiden.

    Extrauteringravidität

    Eine Extrauteringravidität ist die Einnistung einer befruchteten Eizelle außerhalb der Gebärmutterhöhle.

    Verbrennungskrankheit

    Bei der Verbrennungskrankheit handelt es sich um eine inadäquate, fehlregulierte systemische Reaktion auf eine großflächige Verbrennung (ab ca. 20% VKOF): Eine generalisiert erhöhte Kapillarpermeabilität („Kapillarleck“) führt zur Entwicklung eines interstitiellen Ödems sowie eines intravasalen Flüssigkeitsmangels. Mögliche Folgen davon sind ein hypovolämischer Schock, eine disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) sowie eine Multiorganschädigung (MODS; v.a. Lunge, Niere und Leber sind betroffen).

    Exsikkose

    Unter Exsikkose (Austrocknung) versteht man einen Flüssigkeits- bzw. Wassermangel im Körper, der das Resultat einer Dehydratation ist.

    Akute Pankreatitis

    Bei der akuten Pankreatitis handelt es sich um eine primär sterile Entzündung der Bauchspeicheldrüse. Durch unphysiologische Enzymaktivierung kommt es zu einer Entzündung des Pankreasgewebes, welche zu einem Ödem sowie Gefäßschädigung und Zelluntergang führt.

    Erythem

    Unter einem Erythem versteht man eine gerötete Haut, die auf einer Gefäßerweiterung beruht. Wenn mehr als 90 % der Hautoberfläche betroffen sind, spricht man von einer Erythrodermie.

    Flush (Flush-Symptom)

    Eine plötzlich auftretende Rötung der Haut im Gesicht und am Oberkörper wird als Flush bezeichnet. Der Flush gehört zu den vasomotorischen Erythemen.

    Urtikaria

    Die Urtikaria ist eine heterogene Gruppe von Erkrankungen mit Ausbildung von Urticae (Quaddeln), Erythem und Juckreiz. Charakteristisch ist die Flüchtigkeit der Urticae (Bestanddauer bis 24 h).

    Atemnot (Dyspnoe)

    Atemnot (Dyspnoe) ist ein subjektives Gefühl, das mit einer erschwerten Atemtätigkeit verbunden ist und vom Patienten als unangenehm oder bedrohlich wahrgenommen wird.

    Lungenödem

    Ein Lungenödem ist eine pathologisch erhöhte Flüssigkeitsansammlung im Interstitium der Lunge (interstitielles Lungenödem) und/oder im Alveolarraum (alveoläres Lungenödem) mit der Folge eines eingeschränkten Gasaustausches.

    Schädel-Hirn-Trauma (SHT)

    Ein Schädel-Hirn-Trauma ist eine Hirnverletzung und/oder -funktionsstörung infolge einer Gewalteinwirkung auf den Kopf. Verbunden damit kann eine Prellung oder Verletzung der Kopfschwarte, des knöchernen Schädels, der Dura mater und/oder von intra- und extrazerebralen Gefäßen sein.

    Subarachnoidalblutung

    Bei einer Subarachnoidalblutung (SAB) handelt es sich um eine Blutung in den Subarachnoidalraum zwischen Arachnoidea und Pia mater, am häufigsten ausgehend von einem Aneurysma der dort verlaufenden Hirnbasisarterien. Leitsymptom sind plötzlich auftretende, starke Kopfschmerzen („Vernichtungskopfschmerz”).

    Arterielle Hypotonie

    Eine arterielle Hypotonie ist eine Verminderung des Blutdrucks auf systolisch < 100 mmHg und diastolisch < 60 mmHg mit entsprechender klinischer Symptomatik.

    Herzindex (HI)

    Der Herzindex (HI; engl. cardiac index, CI) bezeichnet das auf die Körperfläche bezogene Herzzeitvolumen (HZV). Die Einheit ist damit (l/min)/m2. Der Herzindex dient der Beurteilung der Herzleistung. Die untere Normgrenze beträgt 2,5 (l/min)/m2. Ein Wert von < 2,2 (l/min)/m2 zeigt einen kardiogenen Schock an.

    Myokardinfarkt

    Beim Myokardinfarkt handelt es sich um eine absolute Ischämie mit Herzmuskelnekrose und Anstieg der Herzenzyme aufgrund eines Koronararterienverschlusses. Unterschieden wird in einen Myokardinfarkt ohne (NSTEMI) und mit (STEMI) ST-Streckenhebung im Ruhe-EKG.

    Myokarditis

    Die Myokarditis ist eine entzündliche Herzmuskelerkrankung, die neben den Kardiomyozyten auch das Endo-, Epi- und Perikard (Perimyokarditis) betreffen und akut, subakut oder chronisch verlaufen kann.

    Herzverletzung

    Durch stumpfe oder penetrierende/perforierende Gewalteinwirkung (z.B. im Rahmen eines Thoraxtraumas) werden Strukturen des Herzens geschädigt.

    Hepatomegalie

    Die Hepatomegalie ist eine Vergrößerung der Leber, häufig in Kombination mit einer Milzvergrößerung (Hepatosplenomegalie).

    Ödeme

    Ödeme sind pathologische Flüssigkeitsansammlungen im interstitiellen Raum, die lokalisiert oder generalisiert auftreten können.

    Mitralklappeninsuffizienz

    Bei der Mitralklappeninsuffizienz schließt sich die Mitralklappe während der Systole nur unvollständig.

    Perikardtamponade

    Die Perikardtamponade ist eine intraperikardiale Flüssigkeitsansammlung, die zur Drucksteigerung im Herzbeutel führt und damit die diastolische Füllung der Ventrikel behindert.

    Aortendissektion

    Bei der Aortendissektion verursacht eine Wühlblutung in der Media die Aufspaltung der Wandschichten der Aorta mit Ausbildung eines wahren und falschen Lumens. Anhand der Lokalisation werden die (deutlich häufigere) thorakale und die abdominelle Aortendissektion unterschieden. Je nach Dauer der Symptomatik handelt es sich um eine akute (maximal 2 Wochen) oder eine chronische Form.

    Tiefe Beinvenenthrombose (TBVT)

    Bei einer tiefen Beinvenenthrombose handelt es sich um eine intravasale Blutgerinnselbildung im Bereich des tiefen Venensystems von Beinen und/oder Becken, die zu einem teilweisen oder kompletten Verschluss der betroffenen Venen führt.

    Hautemphysem

    Ein Hautemphysem ist eine pathologische Luftansammlung in der Unterhaut.

    Herz-Kreislauf-Stillstand

    Beim Herz-Kreislauf-Stillstand sistiert der Spontankreislauf aufgrund kardialer (z.B. Kammerflimmern), zirkulatorischer (z.B. Blutungsschock) oder respiratorischer Ursachen (z.B. Asphyxie bei Kindern). Durch sofortiges Einschreiten ist der Zustand reversibel, unbehandelt führt er jedoch zum Tod.

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      IMPP-Fakten im Überblick

      Allgemeines

      ExamenF08Im Rahmen eines Schocks führt die gesteigerte Permeabilität der Kapillarmembranen zu einem massiven intravasalen Flüssigkeits- und Eiweißmangel sowie einem Gewebeödem.

      ExamenH15H09Typische allgemeine Schockzeichen sind Blutdruckabfall, Tachykardie, kaltschweißige, blasse Haut, Bewusstseinsstörungen und Oligurie.

      Hypovolämischer Schock

      ExamenH19Der traumatisch-hämorrhagische Schock führt zu intravasalem Volumenmangel und einer kritisch verminderten kardialen Vorlast.

      ExamenF07Ein schneller flacher Puls, ein Blutdruckabfall und kollabierte Halsvenen können auf einen hypovolämischen (hämorrhagischen) Schock hindeuten.

      ExamenF15Bei traumatisch-hämorrhagischem Schock ist ein intravenöser Volumenersatz und ggf. die Transfusion von Blutkomponenten zur Wiederherstellung der kardialen Vorlast indiziert.

      ExamenH08Bei hypovolämischem Schock auf Basis einer Exsikkose ist die Gabe von hyperosmolarer Infusionslösungen kontraindiziert, da die Blutosmolarität in diesem Fall ohnehin erhöht ist. Mittel der Wahl zur Volumentherapie sind in diesem Fall balancierte Vollelektrolytlösungen.

      Distributiver Schock

      ExamenF19Der distributive Schock ist durch eine kritische, relative Hypovolämie gekennzeichnet, die aus der Umverteilung des Blutvolumens bei initial gestörter Gefäßwandspannung und/oder –permeabilität resultiert.

      Anaphylaktischer Schock

      ExamenF15Der anaphylaktische Schock ist eine IgE-vermittelte allergische Überempfindlichkeitsreaktion vom Soforttyp.

      ExamenF16Der anaphylaktische Schock ist eine akute Verteilungsstörung des Blutvolumens (→ distributiver Schock), der durch anaphylaktische oder anaphylaktoide Reaktionen ausgelöst wird.

      ExamenH13Eine anaphylaktische Reaktion kann u.a. durch Medikamente (z.B. Metamizol) ausgelöst werden und sich in Unruhe und Agitiertheit, zunehmender Dyspnoe, Hypotonie, Tachykardie bei reduzierter Sauerstoffsättigung (trotz O2-Zufuhr) – kurz nach der Einnahme des auslösenden Medikaments – äußern.

      ExamenF15F07Der anaphylaktische Schock ist klinisch durch Hautveränderungen (z.B. Erythem, Urtikaria, Ödeme), eine schwere Bronchospastik (Giemen, Brummen) mit Schocksymptomatik (Tachykardie, Blutdruckabfall) und Bewusstseinseintrübung gekennzeichnet und entspricht damit Schweregrad III der allergischen Sofortreaktion.

      ExamenF16F15F09Zur Therapie des anaphylaktischen Schocks gehören u.a.: eine adäquate Volumentherapie mit Vollelektrolytlösungen, die i.v.-Gabe von Antihistaminika, die inhalative Gabe von β2-Sympathomimetika, die einmalige, hochdosierte Gabe Prednisolon i.v. (z.B. 500 mg), die Gabe von Adrenalin (Applikation der Wahl: i.m.; Alternative bei Erfahrung im Umgang: i.v.-Gabe unter permanenter Überwachung mittels EKG, Blutdruckmessung und Pulsoxymetrie!).

      ExamenF15Ab Schweregrad II der allergischen Sofortreaktion wird im Anschluss an die notärztliche Behandlung der Transport in ein Krankenhaus zur stationären Überwachung empfohlen.

      Neurogener Schock

      ExamenF18Der neurogene Schock ist ein distributiver Schock. Er beruht auf einer ausgedehnten Vasodilatation mit relativer Hypovolämie infolge einer gestörten Regulation der Gefäßmuskulatur.

      ExamenF09Bei einem neurogenen Schock ist die Gabe von Katecholaminen (z.B. Noradrenalin) indiziert, wenn ein mittlerer arterieller Blutdruck (MAD) > 60–65 mmHg trotz adäquater Volumentherapie nicht aufrechterhalten werden kann. Die Applikation muss unter invasiver Messung des arteriellen Drucks erfolgen!

      Kardiogener Schock

      ExamenH15Der kardiogenen Schock zeichnet sich durch eine primäre, kritische Verminderung der kardialen Pumpleistung aus.

      ExamenH15Hämodynamisch liegt bei einem kardiogenen Schock ein Herzindex unter 2,2 l/min/m2 KOF vor.

      ExamenH14Dobutamin gilt als Katecholamin der Wahl bei kardiogenem Schock.

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      zuletzt bearbeitet: 19.07.2022
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