Wirkstoffe im Überblick
Deutsche bzw. europäische Empfehlungen zur Malariatherapie weichen stark von den US-amerikanischen Empfehlungen ab!
Die verschiedenen für die Malariatherapie zur Verfügung stehenden Substanzen greifen an unterschiedlichen Stellen an.
Angriffspunkt | Wirkstoff | Wirkprinzip |
Blutschizonten | Hemmung der Hämpolymerase | |
Hemmung der Hämpolymerase | ||
Hemmung der Hämpolymerase | ||
Hemmung der Hämpolymerase | ||
Störung des Hämabbaus (genauer Mechanismus noch ungeklärt) | ||
Hemmung des Folsäuremetabolismus (Proguanil) + Störung des mitochondrialen Membranpotenzials (Atovaquon) | ||
Hemmung der Proteinsynthese | ||
Pyrimethamin | Hemmung des Folsäuremetabolismus | |
Leberschizonten | Hemmung der Proteinsynthese |
Als Antimalariamittel der steht Pyrimethamin, ein Wirkstoff aus der Gruppe der Diaminopyrimidine, der v. A. zur Behandlung der Toxoplasmose eingesetzt wird, in Deutschland zur Verfügung. Er hemmt die Dihydrofolatreduktase und damit den Folsäuremetabolismus der Plasmodien. Er wird mit anderen Wirkstoffen zur Prophylaxe einer Pneumonie durch P. jirovecii kombiniert.
Die rheumatoide Arthritis ist eine chronisch-entzündliche, autoimmune Systemerkrankung, die ausgehend von einer destruierenden Synovialitis zu einer progredienten Zerstörung des Gelenks führt und mit extraartikulären Manifestationen einhergehen kann.
Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronisch-entzündliche, schubweise verlaufende Systemerkrankung, die durch das Auftreten charakteristischer Autoantikörper sowie die Bildung von Immunkomplexen gekennzeichnet ist.
Die ventrikuläre Tachykardie ist eine gesteigerte Herzfrequenz > 120/min mit verbreitertem QRS-Komplex (> 0,12 s), deren Ursprung im Kammermyokard liegt und nicht den normalen Weg der Erregungsleitung nimmt.
Die Myasthenia gravis ist eine Autoimmunerkrankung mit belastungsabhängiger Skelettmuskelschwäche durch eine Autoantikörper-bedingte Blockierung und Zerstörung postsynaptischer nikotinerger Acetylcholinrezeptoren der neuromuskulären Endplatte.
Der Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel ist eine X-chromosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, die zu einer Störung des Pentosephosphatweges in Erythrozyten führt. In der Folge kommt es zur Hämolyse und Anämie (hämolytische Anämie).