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      1. Steckbrief
      2. Wirkstoffe im Überblick
      3. Doxycyclin
      4. Chinolin-Antimalariamittel
      5. Lumefantrin und Artemether
      6. Proguanil und Atovaquon
      7. Primaquin
      8. Zusammenfassung
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Wirkstoffe gegen Plasmodien (Antimalariamittel)

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 28 min
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Steckbrief

Die Infektion mit unterschiedlichen Plasmodienarten führt zu unterschiedlichen Krankheitsverläufen und Prognosen. Folgende Erreger und Krankheitsbilder existieren beim Menschen:

  • Plasmodium falciparum (Malaria tropica)

  • Plasmodium vivax (Malaria tertiana)

  • Plasmodium ovale (P. ovale curtisi und P. ovale wallikeri) (Malaria tertiana)

  • Plasmodium malariae (Malaria quartana)

  • Plasmodium knowlesi (weitere Malariaform)

Die Antimalaria-Mittel greifen an unterschiedlichen Stellen im Lebenszyklus der Plasmodien ein. Für die Therapie der akuten Malaria müssen die erythrozytären Erreger-Stadien entfernt werden. Die Chinolin-Antimalariamittel und Arthemeter in Kombination mit Lumefantrin wirken vorranging auf ein Enzym (Hämpolymerase), das in diesen Entwicklungsstadien der Plasmodien von Bedeutung ist. Sie wirken also blutschizontozid.

Zu den Chinolin-Antimalariamitteln zählen die Chinolin-Derivate Chinin, Chloroquin und Mefloquin. Sie werden weitestgehend bei schwerer und komplizierter Malaria tropica angewandt. Chloroquin ist Mittel der Wahl bei M. tertiana und quartana. Mefloquin ist ein Reservepräparat mit schwerem neuropsychiatrischem Nebenwirkungsprofil.

Die Kombination von Lumefantrin und Artemether wird zur Therapie der unkomplizierten Malaria tropica eingesetzt. Neben der Hemmung der Hämpolymerase der Plasmodien wird auch die Nukleinsäure- und Proteinsynthese inhibiert.

Gewebs- und blutschizontozid wirken Proguanil in Kombination mit Atovaquon, sowie Primaquin. Proguanil und Atovaquon werden bei der Therapie und Prophylaxe der unkomplizierten Malaria tropica und als Akuttherapie bei M. tertiana eingesetzt. Proguanil hemmt die Dihydrofolat-Reduktase und wirkt gegen Blut- und Gewebsschizonten.

Primaquin greift die hepatische Form der Plasmodien an. Dies ist vor allem bei M. tertiana von Bedeutung, da die Krankheitssymptome hier von den persistierenden Gewebsformen der Plasmodien in der Leber hervorgerufen werden.

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    Wirkstoffe im Überblick

    Vorsicht:

    Deutsche bzw. europäische Empfehlungen zur Malariatherapie weichen stark von den US-amerikanischen Empfehlungen ab!

    Die verschiedenen für die Malariatherapie zur Verfügung stehenden Substanzen greifen an unterschiedlichen Stellen an.

    Übersicht über die Antimalariamittel (mit Handelsnamen)
    AngriffspunktWirkstoff (Handelsname)Wirkprinzip

    Mittel gegen Blutschizonten

    Hydroxychloroquin (Quensyl®, Ari®, Plaquenil®)

    Hemmung der Hämpolymerase

    Chloroquin (Resochin®*, Weimerquin®)

    Hemmung der Hämpolymerase

    Mefloquin (Lariam®*)

    Hemmung der Hämpolymerase

    Chinin (Chininum dihydrochloricum®, Limptar N®)

    Hemmung der Hämpolymerase

    Lumefantrin und Artemether (Riamet®)

    Störung des Hämabbaus (genauer Mechanismus noch ungeklärt)

    Proguanil und Atovaquon

    (z. B. Malarone®, Malacomp HEXAL®, Malarex®, Paludrine®)

    Hemmung des Folsäuremetabolismus (Proguanil) + Störung des mitochondrialen Membranpotenzials (Atovaquon)

    Rheumatoide Arthritis (RA)

    Die rheumatoide Arthritis ist eine chronisch-entzündliche, autoimmune Systemerkrankung, die ausgehend von einer destruierenden Synovialitis zu einer progredienten Zerstörung des Gelenks führt und mit extraartikulären Manifestationen einhergehen kann.

    Systemischer Lupus erythematodes

    Der systemische Lupus erythematodes (SLE) ist eine chronisch-entzündliche, schubweise verlaufende Systemerkrankung, die durch das Auftreten charakteristischer Autoantikörper sowie die Bildung von Immunkomplexen gekennzeichnet ist.

    Ventrikuläre Tachykardie (VT)

    Die ventrikuläre Tachykardie ist eine gesteigerte Herzfrequenz > 120/min mit verbreitertem QRS-Komplex (> 0,12 s), deren Ursprung im Kammermyokard liegt und nicht den normalen Weg der Erregungsleitung nimmt.

    Myasthenia gravis

    Die Myasthenia gravis ist eine Autoimmunerkrankung mit belastungsabhängiger Skelettmuskelschwäche durch eine Autoantikörper-bedingte Blockierung und Zerstörung postsynaptischer nikotinerger Acetylcholinrezeptoren der neuromuskulären Endplatte.

    Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel

    Der Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel ist eine X-chromosomal-rezessiv vererbte Erkrankung, die zu einer Störung des Pentosephosphatweges in Erythrozyten führt. In der Folge kommt es zur Hämolyse und Anämie (hämolytische Anämie).

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      IMPP-Fakten im Überblick

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      zuletzt bearbeitet: 08.06.2022
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