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      3. L-Dopa
      4. Dopaminrezeptor-Agonisten
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Anti-Parkinson-Mittel

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  • Lesezeit: 29 min
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Steckbrief

Das Krankheitsbild des Morbus Parkinson entsteht auf dem Boden des Untergangs dopaminerger Neurone. Die pharmakologische Therapie fokussiert sich auf die Substitution des fehlenden Transmitters, die Hemmung des Dopaminabbaus und den Erhalt der Restfunktion der Neurone bzw. die medikamentöse Stimulation der D2-Rezeptoren.

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Pathophysiologie und therapeutische Ansätze beim Morbus Parkinson

(Quelle: Wehling et al., Klinische Pharmakologie, Thieme, 2011)

Die Substitution des fehlenden Dopamins stellt die wirksamste Therapie des Morbus Parkinson dar. Hierbei wird nicht direkt Dopamin, sondern das Vorläufermolekül L-Dopa substituiert, da Dopamin bei oraler Gabe im Magen-Darm-Trakt direkt abgebaut wird und es die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden kann. Die Wirksamkeit von L-Dopa nimmt mit der Therapiedauer nach Jahren immer weiter ab, wodurch eine Therapieumstellung notwendig wird.

Die Dopamin-Agonisten lassen sich in Ergotamin-Derivate und D2-Agonisten einteilen, wobei die Ergotamin-Derivate aufgrund ihres ungünstigen Nebenwirkungsspektrums für die Therapie des Morbus Parkinson obsolet sind. Die Wirkung der Dopamin-Agonisten ist unabhängig vom Degenerationszustand der präsynaptischen Neurone; sie wirken deshalb noch in fortgeschrittenen Krankheitsstadien. Bislang wurden Dopamin-Agonisten v.a. in der Frühphase der Erkrankung eingesetzt und galten in der Monotherapie als Mittel der 1. Wahl bei Patienten < 70 Jahren ohne wesentliche Komorbiditäten. Aktuell wird eher eine frühzeitige L-Dopa-Therapie angestrebt. Zu den charakteristischen unerwünschten Wirkungen zählen Übelkeit und Erbrechen, Schwindel, aber auch psychische Veränderungen wie ein Verlust der Impulskontrolle und Hypersexualität.

Da Glutamat ein Gegenspieler des Dopamins im Striatum ist, kann der Glutamat-(NMDA)-Rezeptor-Antagonist Amantadin eine positive Wirkung vor allem auf Akinese und Rigor haben und ist das Mittel der Wahl bei der akinetischen Krise. In der Dauertherapie spielt Amantadin (aufgrund des raschen Wirkungsverlusts und der Nebenwirkungen) keine Rolle.

Die irreversiblen Hemmer der Monoaminooxidase B sollen den Abbau von Dopamin reduzieren und die Wirkung von Dopamin bzw. L-Dopa verlängern. Die gleichzeitige Gabe von Selegilin und SSRI ist aufgrund des erhöhten Risikos eines Serotonin-Syndroms kontraindiziert.

Auch die COMT-Hemmer verstärken die dopaminerge Wirkung durch eine reduzierte Verstoffwechslung. Ihr Einsatz erfolgt als Kombinationstherapie mit L-Dopa in fortgeschrittenen Krankheitsstadien mit Fluktuationen in der Beweglichkeit.

Anticholinergika werden aufgrund ihres ungünstigen Nebenwirkungsspektrums nur noch sehr selten zur Therapie des Morbus Parkinson angewandt.

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    Grundlagen

    Das Parkinson-Syndrom ist eine neurodegenerative Erkrankung. Grundlage des idiopathischen Parkinson-Syndroms ist der Untergang dopaminerger Neurone in der Substantia nigra und in den Basalganglien mit konsekutivem Dopamin-Mangel. Dopamin stimuliert beim gesunden Menschen inhibitorische D2-Rezeptoren im Striatum, welche die striatale Blockade, also die Ausschüttung von GABA, hemmen. Somit findet eine Enthemmung des motorischen Kortex statt und Entwürfe von Bewegungsabläufen können leichter initiiert werden. Kommt es nun zu einem Verlust von Dopamin im Striatum werden kortikale Bewegungsentwürfe durch den ungehinderten Einfluss von GABA gehemmt, welches zu der typischen verminderten Beweglichkeit beim Morbus Parkinson führt.

    Die Anti-Parkinson-Mittel wirken nur gegen die motorischen Störungen. Die anderen klinisch so wichtigen Symptome (wie Depression, vegetative Sörungen, erhöhte Schmerzempfindlichkedit, Demenz) müssen zusätzlich mit spezifischen Wirkstoffen therapiert und komediziert werden. Mehr findest du in der Neurologie.

    Rigor

    Als Rigor wird ein erhöhter Muskeltonus der axialen Muskulatur und der Extremitäten infolge einer Störung des extrapyramidalmotorischen Systems bezeichnet.

    Restless-Legs-Syndrom

    Ein imperativer Bewegungsdrang der Beine (seltener anderer Körperteile), der in Ruhe auftritt bzw. verstärkt wird, abends zunimmt und sich durch Bewegung bessert, kennzeichnet das Restless-Legs-Syndrom. Zusätzlich können Missempfindungen bestehen.

    Glaukom

    Unter dem Begriff Glaukom werden ätiologisch unterschiedliche Erkrankungen zusammengefasst, die mit einer Schädigung des Sehnervs an der Papille (Optikusneuropathie) und daraus resultierenden charakteristischen Gesichtsfeldausfällen einhergehen. Häufig, aber nicht ausschließlich, ist dabei der Augeninnendruck erhöht und die Erkrankung führt letztendlich zur Erblindung.

    Phäochromozytom

    Das Phäochromozytom ist ein neuroendokriner, katecholaminproduzierender Tumor, der im Nebennierenmark (NNM) oder seltener extraadrenal im Bereich der Paraganglien (Paragangliom) lokalisiert ist.

    Hyperthyreose

    Die Hyperthyreose ist ein Überfunktionszustand der Schilddrüse mit vermehrter Hormonproduktion, der zu einem pathologisch gesteigerten Stoffwechsel im gesamten Organismus führt.

    Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS; Morbus Parkinson)

    Das idiopathische Parkinson-Syndrom ist eine neurodegenerative Erkrankung des extrapyramidal-motorischen Systems mit den Leitsymptomen Rigor, Ruhetremor und Akinesie. Zudem treten im Verlauf der Erkrankung nicht-motorische Symptome auf.

    Parkinson-Syndrom

    Parkinson-Syndrom (auch Parkinsonismus) ist ein Oberbegriff für Erkrankungen, die durch Tremor, Rigor und Akinesie charakterisiert sind.

    Hyperprolaktinämie

    Die Hyperprolaktinämie bezeichnet eine pathologische Erhöhung des Prolaktin-Spiegels und ist ein Leitsymptom des Prolaktinoms.

    Orthostatische Dysregulation

    Bei der orthostatischen Dysregulation besteht eine Störung der Blutdrucksteuerung mit einem symptomatischen Blutdruckabfall (systolisch um ≥ 20 mmHg, diastolisch um ≥ 10 mmHg) beim Stehen bzw. Aufstehen (→ das Blut versackt in den abhängigen Körperpartien).

    Tremor

    Bei einem Tremor handelt es sich um unwillkürliche Bewegungen mit rhythmischen Kontraktionen entgegengesetzt wirkender Muskeln. Der Ruhetremor tritt in vollständiger Entspannung auf, der Haltetremor unter Beibehaltung einer bestimmten Position und der Intentionstremor (zerebellärer Tremor, Zieltremor) erst beim Ausführen von Zielbewegungen.

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      zuletzt bearbeitet: 05.09.2022
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