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Definition
Radikulitis
Radikulitiden sind autoimmun, bakteriell oder viral bedingte, entzündliche Erkrankungen einer oder mehrerer Nervenwurzeln.
Monoradikulitiden
Entzündungen einzelner Nervenwurzeln äußern sich mit lokalen und radikulär ausstrahlenden Schmerzen, ggf. radikulären Paresen, Sensibilitätsstörungen (radikuläres Syndrom) und Entzündungszeichen (klinisch sowie in Serum und Liquor). Ätiologisch kommen bakterielle, virale sowie autoimmune Prozesse infrage. Die häufigsten Ursachen sind Herpes zoster
Herpes zoster ist eine Erkrankung, die vor allem bei eingeschränkter Immunabwehr auftritt. Sie wird durch Reaktivierung von Herpes-zoster-Viren verursacht, die nach der Primärinfektion (Varizellen) intrazellulär persistierten.
Bei einer peripheren Fazialisparese besteht eine Lähmung der ipsilateralen mimischen Muskulatur durch Schädigung des N. facialis (N. VII) im Bereich des peripheren Abschnitts (2. Motoneuron).
Bei der zentralen fazialen Parese liegt der Läsionsort supranukleär (kranial des Ncl. nervi facialis). Die klinische Lähmung findet sich kontralateral. Das Stirnrunzeln ist bei der zentralen fazialen Parese intakt (bihemisphärische supranukleäre Versorgung des Stirnastes).
Die spinale Ischämie ist eine transiente (TIA) oder dauerhafte (Infarkt) medulläre Funktionsstörung bzw. Schädigung, welche durch Verschluss spinaler Arterien oder hämodynamische Störungen entsteht. Klinisch führt die Ischämie zu einem kompletten oder inkompletten Querschnittsyndrom.
Diabetes mellitus ist eine chronische Stoffwechselerkrankung, die durch einen absoluten (Typ 1) oder relativen (Typ 2) Mangel an Insulin
Unter dem Begriff der Amyloidose wird eine Vielzahl von Erkrankungen zusammengefasst, die auf Proteinfehlfaltungen und extrazelluläre Ablagerung von unlöslichen Proteinfibrillen in verschiedenen Organen (v.a. Niere, Herz, Leber und peripheres Nervensystem) zurückgehen. Sie können entweder lokal oder systemisch auftreten.
Die HIV-Infektion ist eine Infektion mit dem humanen Immundefizienz-Virus (HIV), die nach einer variablen Latenzphase einen erworbenen Immundefekt hervorruft, der v.a. auf den sukzessiven Verlust CD4-tragender T-Helferlymphozyten zurückzuführen ist.
