Grundlagen
Proinflammatorische Zytokine, die typischerweise von den Makrophagen, aber auch von anderen Leukozyten bei einer akuten Entzündungsreaktion (z.B. Infektion) sezerniert werden, sind , und . Ihre proinflammatorische Wirkung bringen sie u.a. dadurch zum Ausdruck, dass sie die lokalen und die Dichte an auf der Oberfläche der Gefäßendothelzellen erhöhen. Dadurch haften zirkulierende Leukozyten an der Innenwand der Blutgefäße. Werden diese proinflammatorischen Zytokine mit dem Blut zur Leber transportiert, induzieren sie in den Hepatozyten eine , in deren Rahmen spezielle Proteine, die , synthetisiert und ins Blut abgegeben werden. , anschließend auch Monozyten Die bei starken Entzündungen beobachtete ist auf Albuminsynthesestörungen in der Leber zurückzuführen. In der Folge wandern auch Lymphozyten (B- und T-Zellen) ins Gewebe ein. und induzieren in den peripheren Geweben den katabolen Metabolismus und im Hypothalamus eine Sollwertverstellung der zentralen Wärmeregulation. Gleichzeitig stimulieren die o.g. Zytokine andere Zellen (z.B. neutrophile Granulozyten) zur Produktion anderer Entzündungsmediatoren wie Leukotriene (Chemotaxis ↑), Thromboxane oder vasodilatativ wirkende Signalmoleküle wie Prostaglandin E (PGE) und Prostazyklin (PGI) als , Kinine und Stickstoffmonoxid (NO).