Megaloblastäre Anämie

Die megaloblastäre Anämie entsteht durch einen Mangel an Vitamin B₁₂ (= Cobalamin) oder Folsäure. Als perniziöse Anämie bezeichnet man eine Vitamin-B₁₂-Mangelanämie als Folge einer autoimmunen chronisch-atrophen Typ-A-Gastritis.

Sowohl Vitamin B₁₂ (Cobalamin) als auch Folsäure spielen eine essenzielle Rolle in der Physiologie der DNA–Biosynthese und sind somit für eine ungestörte Zellteilung essenziell.

Ursächlich liegt einem Mangel in der Regel eine ungenügende Zufuhr (z.B. vegane Ernährung), ein erhöhter Verbrauch (z.B. Schwangerschaft) oder eine reduzierte Resorption (z.B. nach Magen-/Dünndarmteilresektion) zugrunde.

Bei der Klinik treten allgemeine Anämiesymptome (Müdigkeit, Schwäche), gastrointestinale Störungen (Appetitlosigkeit, Zungenbrennen), sowie neurologische Symptome (nur bei Vitamin-B₁₂-Mangel) auf.

Diagnostisch fallen die typischen Veränderungen im Blutbild (makrozytäre Anämie), im Blutausstrich (große, hyperchrome Erythrozyten, sog. Megalozyten) und im Knochenmarkbefund (Megaloblasten) auf. In der Anamnese sollten Hinweise auf eine mögliche Ursache gesucht werden. Zusätzlich müssen mögliche neurologische Veränderungen (Anamnese, körperliche Untersuchung) erfasst werden.

In der Therapie sollte die erkrankungsauslösende Ursache beseitigt werden (z.B. Ernährungsumstellung, Alkoholabstinenz) und gleichzeitig der Mangelzustand durch eine entsprechende Substitution behoben werden.

In bestimmten Fällen ist eine lebenslange Therapie bzw. eine entsprechende Prophylaxe (z.B. Folsäureeinnahme vor und während der Schwangerschaft) angezeigt.