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Definition
Pneumonie
Eine Pneumonie ist eine akute Entzündung des Lungenparenchyms, die in erster Linie infektiös (durch Bakterien, Viren, Pilze, Protozoen oder Parasiten) bedingt ist. Man unterscheidet ambulant erworbene Pneumonie (engl. CAP: community-acquired pneumonia), nosokomial erworbene Pneumonie (engl. HAP: hospital-acquired pneumonia) und die Pneumonie bei Immunsupprimierten.
Epidemiologie
Häufigste Infektionskrankheit: in Deutschland jährlich ca. 400 000–600 000 Fälle ambulant erworbener Pneumonien und ca. 200 000 Fälle nosokomial (im Krankenhaus) erworbener Pneumonien.
Die Inzidenz der ambulant erworbenen Pneumonie steigt mit jeder Lebensdekade. Bis zu 1 % aller Patienten im Krankenhaus entwickeln eine Pneumonie (HAP). Mit zunehmender Dauer des Aufenthaltes steigt das Risiko, daran zu erkranken.
Einteilung
Pneumonien können nach unterschiedlichen Kriterien eingeteilt werden.
Einteilung nach:
mit/ohne Vorerkrankung (primäre/sekundäre Pneumonie)
| Prinzip | Einteilung | klinische Bedeutung |
Erreger |
| Für die akute Therapieentscheidung kommt der Erregernachweis meist zu spät. |
Röntgenbefund |
| wichtig für die Primärdiagnose und Hinweise auf zusätzliche Risiken |
Vorerkrankungen |
| heutzutage durch Risikoabschätzung ersetzt |
Aufenthaltsort während der Infektion |
| heute die sinnvollste klinische Einteilung! |
aus Arastéh et al., Duale Reihe Innere Medizin, Thieme, 2012 | ||
Früher erfolgte die Einteilung meist nach Erreger oder radiologischem Befund. Heute spricht man überwiegend von CAP und HAP, d.h. dem Ort, an dem die Pneumonie erworben wurde.
Einteilung nach Ort des Erwerbs
Für die Therapie hat sich heutzutage die klinische Einteilung in
ambulant erworbene Pneumonien (CAP = community-acquired pneumonia) und
nosokomiale Pneumonien (HAP = hospital-acquired pneumonia) inklusive der beatmungsassoziierten Pneumonie (VAP) und
zusammen mit einer Risikobeurteilung bewährt.
Eine Sonderform der nosokomialen Pneumonie ist der Spättyp (late Onset) einer HAP (Erkrankung später als 5 Tage nach Krankenhausaufnahme).
| Pneumonie | Ort des Erwerbs | Immunstatus |
CAP (community-acquired pneumonia) | außerhalb des Krankenhauses | immunkompetent |
HAP (hospital-acquired pneumonia) | im Krankenhaus erworben (> 48 h nach Krankenhausaufnahme) | immunkompetent |
VAP (ventilatorassoziierte Pneumonie, gehört zur HAP) | tritt 48–72 h nach Intubation und Einleitung einer Beatmung auf | immunkompetent oder immunsupprimiert (z.B. bei Sepsis) |
unter Immunsuppression (pneumonia in the immunosuppressed host) | außerhalb oder im Krankenhaus erworben | schwere Immunsuppression |
nach AWMF Update 2016 | ||
Klinisch besonders relevant ist die Unterscheidung zwischen CAP und HAP, da Therapie und Prognose bei beiden Formen unterschiedlich sind.
Sonderformen der ambulant erworbenen Pneumonie sind aufgrund eines veränderten Erregerspektrums z.B. die:
im Ausland erworbene Pneumonie sowie
im Rahmen von Epidemien (z.B. Influenza) oder Ausbrüchen (z.B. Legionellen) erworbene Pneumonie.
Einteilung nach Symptomatik
Eine Pneumonie kann aber auch anhand der Verlaufsform eingeteilt werden in:
typische Pneumonie (i.d.R. Lobärpneumonie durch Pneumokokken)
atypische Pneumonie (interstitielle Pneumonie, z.B. durch Mykoplasmen, Legionellen oder Chlamydien).
Die klinischen Symptome werden hier beschrieben.
Primäre und sekundäre Pneumonie
Je nachdem ob eine Vorerkrankung besteht, unterscheidet man:
primäre Pneumonie (ohne Vorerkrankung)
sekundäre Pneumonie (z.B. bakterielle Exazerbation einer viralen Pneumonie, oft durch Staphylokokken, immungeschwächte Patienten infizieren sich vorwiegend mit opportunistischen Erregern).
Einteilung anhand des Röntgenbefundes
Anhand des Röntgenbildes unterscheidet man:
Lobärpneumonie
Bronchopneumonie
interstitielle Pneumonie u.a.
Die Zuordnung zu einem bestimmten Erreger allein über das Röntgenbild ist nicht sicher möglich.
Ätiologie
Allgemein prädisponierende Faktoren sind:
ambulant erworbene Pneumonie
Zigarettenrauchen
Z. n. Splenektomie
viraler Infekt der Atemwege
Alter > 60 Jahre.
nosokomiale Pneumonie
maschinelle Beatmung (dann auch VAP genannt: ventilatorassoziierte Pneumonie)
Alter > 60 Jahre
Antazidagabe (Darmkeime können durch den Verlust der Säurebarriere des Magens in Pharynx und Mundhöhle aufsteigen und aspiriert werden)
eine nasogastrale Sonde
Bewusstseinstrübung (Aspirationsgefahr↑).
Pathogenese
Eine Pneumonie entsteht meist als Tröpfcheninfektion durch Inhalation von pathogenen Mikroorganismen im Kontakt mit erkrankten Personen („aerogener“ Infektionsweg). Sie sind klein genug, um bis in die Alveolen vorzudringen und hier eine Entzündungsreaktion (z.B. Abtötung der Erreger durch Alveolarmakrophagen) in Gang zu setzen. Ist jedoch die Kapazität der körpereigenen Abwehrmechanismen überschritten, entwickelt sich eine Pneumonie. Die klassischen Symptome werden v.a. durch körpereigene Entzündungskaskaden (über Interleukine, Tumornekrosefaktor etc.) verursacht (z.B. Il1 ↑und TNF ↑=>Fieber. Interleukin Il8↑ => Freisetzung von Leukozyten aus dem Knochenmark => periphere Leukozytose und Purulenz des Bronchialsekrets).
Die Entzündungskaskaden führen (örtlich!) zu einem alveolaren Kapillarleck (ähnlich wie beim ARDS, hier ist jedoch die gesamte Lunge betroffen).
Dieses Leck zeigt sich:
radiologisch als Infiltrat und
auskultatorisch in Form von Rasselgeräuschen.
Treten Erythrozyten durch das Leck in die Alveolen, entstehen Hämoptysen.
Die gefüllten Alveolen führen zu einer Hypoxämie.
Der Infektionsweg ist entweder:
aerogen („Inhalation der Erreger“, oft Pneumokokken) oder
deszendierend-bronchogen (z.B. Staphylokkeninfekte) oder
hämatogen (selten, z.B. bei einer Sepsis).
Der Respirationstrakt ist durch ein mehrstufiges System vor Infektionen geschützt, das die kontinuierlich eingeatmeten Mikroorganismen effektiv abtötet. Zu den unspezifischen Abwehrmechanismen zählen Hustenreflex, Schleimproduktion, Ziliarfunktion und die Alveolarphagozytose.
Abwehrsysteme der Lunge
Der Respirationstrakt ist durch ein mehrstufiges System vor Infektionen geschützt, das die kontinuierlich eingeatmeten Mikroorganismen effektiv abtötet. Eine physikalische Ebene der Abwehr besteht in der Barrierefunktion des Epithels und der mukoziliären Clearance (Mukus, Zilienschlag, Husten-Clearance). Das Epithel erkennt Mikroorganismen und setzt antimikrobielle Substanzen frei. Im Bedarfsfall werden Entzündungsmediatoren sezerniert, die Abwehrzellen anziehen und das adaptive Immunsystem aktivieren.
(Quelle: Siegenthaler, Blum, Klinische Pathophysiologie, Thieme, 2006)Erregerspektrum
Eine Pneumonie entsteht auf dem Boden einer Infektion mit Viren, Bakterien, Pilzen, Protozoen oder Parasiten. Die Keime verursachen eine Entzündung des Lungenparenchyms (mehr dazu hier).
Das Erregerspektrum von Pneumonien variiert entsprechend dem Ansteckungsort und der Immunkompetenz.
CAP:
Weitere: Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae (häufig bei Kindern!), Legionellen, Staphylococcus aureus, Chlamydophila (Chlamydia) psittaci, Chlamydophila pneumoniae, E. coli, Klebsiella pneumoniae sowie Viren (z.B. RS, Adeno, Influenza).
HAP:
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa (Feuchtkeim, z.B. in Beatmungssystemen auf Intensivstationen)
Enterobacteriaceae (Klebsiella pneumoniae z.B. auch bei VAP)
therapieresistente Krankenhauskeime wie MRSA.
Opportunistische Erreger treten bei immungeschwächten Patienten auf.
Häufig werden bei nosokomialen Pneumonien Keime der oropharyngealen Flora nachgewiesen, die über Mikro- oder Makroaspirationen in die Lunge gelangen. Im Verlauf einer Hospitalisierung verändert sich aber die oropharyngeale Flora: Ab dem 4./5. Tag des Spitalaufenthaltes werden vermehrt gramnegative Darmbakterien in der Mundschleimhaut nachweisbar, die dann entsprechend nosokomiale Pneumonien auslösen können. Die auslösenden Erreger sind i.A. nur potenziell pathogen.
Häufigste Erreger einer HAP sind Pseudomonas aeruginosa und Staphylococcus aureus. Viren und Pilze sind eher selten!
| Pneumonie | Erregerspektrum |
CAP (community-acquired pneumonia) | häufigste Erreger sind Pneumokokken,
|
HAP (hospital-acquired pneumonia) |
|
unter Immunsuppression (pneumonia in the immunosuppressed host) | opportunistische Erreger:
|
Einige Erreger kommen in Abhängigkeit vom Alter gehäuft vor. Mehr zur Pneumonie im Kindesalter findest du in der Pädiatrie.
Symptomatik
Die typische Pneumonie äußert sich durch:
Dyspnoe mit „Nasenflügeln“
Meist liegt eine Pneumokokken-bedingte Lobärpneumonie vor. Eine Begleitpleuritis führt zu atemabhängigen Schmerzen.
Die atypische Pneumonie (v.a. durch Mykoplasmen, Chlamydien und Legionellen ausgelöst) beginnt langsam und äußert sich mit milderen Symptomen wie:
nur mäßig beeinträchtigtem Allgemeinbefinden.
Auffällig ist die Diskrepanz zwischen dem deutlichen interstitiellen Verschattungsmuster in der Röntgen-Thorax-Aufnahme und der eher leichten klinischen Symptomatik.
Typische und atypische Pneumonie
Während sich eine typische Pneumonie durch typische Symptome äußert, kann eine atypische Pneumonie sehr unterschiedlich und symptomarm verlaufen.
(Quelle: Hof, Dörries, Duale Reihe Medizinische Mikrobiologie, Thieme, 2017)Bei sekundären Pneumonien, z.B. bakteriellen Pneumonien, die nach einer Virusinfektion auftreten (z.B. Influenza), kommt es nach einer passageren Beschwerdebesserung zu einem neuerlichen Fieberanstieg mit zunehmendem Husten und eitrigem Sputum.
Auch typische Pneumonien können von atypischen Erregern ausgelöst werden und umgekehrt.
Mit steigendem Lebensalter haben Patienten mit Pneumonie eher weniger Symptome. Anstelle von Fieber oder Husten mit Auswurf treten vermehrt Verwirrtheit oder Durchfall auf.
Tritt im Rahmen einer Lungenentzündung eine Urtikaria auf, muss an eine Mykoplasmenpneumonie gedacht werden.
Komplikationen
Folgende Komplikationen können auftreten:
respiratorische Insuffizienz durch die schmerzbedingte flache Atmung und die restriktive Ventilationsstörung
pneumogene Sepsis
Chronifizierung bei immunsupprimierten Patienten
Pleuritis mit parapneumonischem Pleuraerguss evtl. bis hin zum Pleuraempyem
selten:
Hämolyse bei Mykoplasmen-Pneumonie
Lungenabszess (heute frühzeitige Antibiotikatherapie).
Diagnostik
Diagnosekriterien
Eine CAP gilt als wahrscheinlich, wenn folgenden Kriterien erfüllt sind:
Hauptkriterium: Infiltratnachweis in der Röntgen-Thoraxaufnahme
mind. 2 Nebenkriterien: Fieber, Husten, Hämoptyse bzw. pneumonietypischer Auskultationsbefund.
Von einer nosokomialen Pneumonie ist auszugehen bei radiologisch neu aufgetretenen und persistierenden Infiltraten (> 48 h nach Krankenhausaufnahme), wenn zusätzlich 2 der folgenden Kriterien erfüllt sind:
Leukozytose (≥ 12 000/µl) oder Leukopenie (≤ 4000/µl)
Fieber > 38,3°C oder Hypothermie < 36°C
purulentes Tracheobronchialsekret.
Die Unterscheidung zwischen einem schweren Infekt der Atemwege (viral/keine Antibiotikatherapie notwendig) und einer bakteriellen Pneumonie ist nicht immer einfach. Daher solltest du zur Diagnosestellung neben der klinischen und laborchemischen Untersuchung auch immer eine Röntgen-Thoraxaufnahme anfertigen lassen.
Eine CAP ist dann sichergestellt, wenn das Hauptkriterium (apparativer Befund) und 2 Nebenkriterien (klinischer Befund bzw. Auskultation) erfüllt sind.
Anamnese
Anamnestisch sollte insbesondere Folgendes erfragt werden:
schwere Grunderkrankung?
zurückliegender Atemwegsinfekt?
Immunsuppression?
vorangegangener Krankenhausaufenthalt?
Reiseanamnese.
Körperliche Untersuchung
Bei der körperlichen Untersuchung lassen sich v.a. bei der Lobärpneumonie („typische Pneumonie“) folgende Befunde erheben:
Inspektion: Einsatz der Atemhilfsmuskulatur und Nasenflügeln bei Dyspnoe
Palpation: verstärkter Stimmfremitus (verstärkte Fortleitung der mit tiefer Stimme gesprochenen Zahl „99“)
Auskultation: feinblasige Rasselgeräusche, Bronchialatmen, Bronchophonie, evtl. Pleurareiben.
Bronchialatmen bei Pneumonie (Audiobeispiel)
Beim Gesunden ist das Bronchialatmen über der Trachea zu hören. Es ist hochfrequent und bei der Exspiration lauter als bei Inspiration. Im Rahmen einer Pneumonie findet sich Flüssigkeit und entzündliches Zellgewebe in den Alveolen. Dieses „verdichtete“ Lungengewebe leitet bronchiale Atemgeräusche deutlicher als luftgefülltes Gewebe zur Thoraxwand. Bronchialatmen ist daher ein typischer Auskultationsbefund bei einer Pneumonie (aus Murphy, Würtemberger, Auskultationskurs Lunge, Thieme, 2011).
| DD | Symptome | Perkussion | Palpation | Auskultation |
Lobärpneumonie („typische“ Pneumonie) | Fieber, Tachypnoe, Nasenflügeln bei Dyspnoe, Thoraxschmerz bei Pleuritis | gedämpfter Klopfschall („hyposonor“) | Stimmfremitus↑ | feinblasige Rasselgeräusche, Bronchialatmen, Bronchophonie, evtl. Pleurareiben. |
atypische Pneumonie | trockener Husten, milde Allgemeinsymptome | meist unauffällig | meist unauffällig | meist unauffällig |
Die typischen Befunde einer Lobärpneumonie sind
Tachypnoe
gedämpfter Klopfschall
feinblasige Rasselgeräusche.
Bei Bronchopneumonie zeigen sich diese Befunde seltener, bei interstitieller Pneumonie können sie gar fehlen.
Labordiagnostik
BSG, CRP, Leukozytenzahl und Prokalzitonin lassen das systemische Ausmaß der Entzündung abschätzen. Die Spezifität für bakterielle Pneumonien ist dabei am höchsten für Prokalzitonin (die übrigen Werte steigen auch im Rahmen viraler Infekte an).
Blutkulturen sollen bei HAP zur Diagnose der bakteriämischen Pneumonie, zur Therapiesteuerung und Aufdeckung extrapulmonaler Infektionsquellen entnommen werden. Eine Blutgasanalyse sollte zur Abklärung eines möglichen Sauerstoffmangels durchgeführt werden.
Bakterielle Pneumonie:
Anstieg des CRP auf > 5 mg/dl
Leukozytose mit Linksverschiebung.
Interstitielle Pneumonie:
CRP steigt selten auf über 5 mg/dl.
Die BSG ist allerdings mittelgradig beschleunigt (30–50 mm in der 1. Stunde).
Eine Leukozytose kann fehlen.
Leukopenien (< 5000/μl) kommen vor.
Bei schweren bakteriellen Infektionen mit Leukozytose können bei differenzialdiagnostischer Betrachtung des Blutbildes im Zytoplasma von Granulozyten sog. toxische Granulationen beobachtet werden: Die sonst eher blassen Granula treten deutlich rot-violett hervor. Dies ist ein Hinweis auf eine besonders hohe Abwehraktivität der Zellen. Zusätzlich sind die Granulozyten häufig stabkernig, d.h. aufgrund des erhöhten Bedarfs noch nicht vollständig im Sinne einer Linksverschiebung ausgereift.
Erregernachweis
Bei einer ambulant erworbenen „typischen“ Pneumonie ohne Risiken ist ein Erregernachweis nicht notwendig, da die herkömmlichen Erreger mit den einsetzbaren Antibiotika gut behandelt werden können.
Ein Erregernachweis ist indiziert bei:
Eine Erregerisolierung („direkter“ Keimnachweis durch Mikroskopie des Grampräparats und Kultur) kann aus folgenden Materialien erfolgen:
Sputum (cave: Trefferquote bei Aufarbeitung innerhalb von 4 h 10–30 %), besser noch Bronchialsekret
bronchoalveolärer Lavageflüssigkeit
Pleurapunktat
Bei nosokomialen Infektionen muss für den Erregernachweis besonders hochwertiges Atemwegsmaterial verwendet und steril aufgefangen werden (z.B. mithilfe steriler Katheter). Kulturen werden z.B. aus tracheobronchialem Aspirat (TBAS) oder bronchoalveolärer Lavage (BAL) angelegt.
Zur Bestimmung des Antikörpertiters werden serologische Untersuchungen durchgeführt. Das kann bei den folgenden Erregern sinnvoll sein:
Mittels PCR lässt sich bei vielen der genannten Erreger zudem ihre spezifische Nukleinsäure amplifizieren (z.B. Influenzavirus-PCR aus Rachenabstrich). Einige Erreger können im Rahmen der Sofortdiagnostik auch durch direkte Immunfluoreszenz (z.B. Legionellen, Viren), Antigendetektion im Urin (Schnelltest, insbesondere für Legionellen geeignet, eher schlecht für Pneumokokken geeignet) sowie im Rachenabstrich (z.B. Viren) nachgewiesen werden.
Präge dir die geeigneten Materialien bzw. Nachweismethoden zur Erregeridentifizierung gut ein. Falls ein Erregernachweis bei einer ambulanten Pneumonie erforderlich ist, wären z.B. eine Sputumkultur und Blutkulturen geeignet. Eine Bronchoskopie (zur Gewinnung bronchoalveolärer Lavageflüssigkeit) muss i.d.R. nur bei schwersten und komplizierten Verläufen durchgeführt werden. Legionellen können aus Sputum mittels PCR nachgewiesen werden. Beachte jedoch, dass der Schnelltest auf Legionellen-Antigen (aus Urin) schneller, kostengünstiger und weniger aufwendig ist. Dass man Legionellen am besten im Urin nachweist, kommt des Öfteren in Fragen vor. Außerdem sollte dir klar sein, wann Antikörpertiterbestimmungen sinnvoll sind (z.B. bei Mykoplasmen und Viren) und wann nicht (z.B. Mykobakterien → werden in Kultur und PCR z.B. aus Bronchialsekret nachgewiesen). In den Wintermonaten kann angesichts der Influenza-Saison zusätzlich eine PCR-Untersuchung auf das Influenzavirus aus dem Rachenabstrich differentialdiagnostisch sinnvoll sein.
| Test | Besonderheiten |
Kultur | aus Sputum, Bronchialsekret, BAL, Pleurapunktat |
Blutkultur | bei Fieber indiziert |
Serologie | u.a. bei intrazellulären Erregern (Mykoplasmen, Chlamydien, Coxiellen, Viren) und Legionellen |
PCR | u.a. bei Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen und Viren |
Sofortdiagnostik durch Immunfluoreszenz | z.B. Legionellen, Viren |
Antigennachweis im Urin | Legionellen (gut feststellbar), Pneumokokken (wenig aussagekräftig) |
Rachenabstrich | Viren |
Bei Verdacht auf eine ambulant erworbene Pneumonie ohne spezielle Risiken muss vor Therapiebeginn kein Erregernachweis durchgeführt werden. Bei interstitiellen Pneumonien macht es Sinn, durch Antigen-Nachweise in Bronchialsekret oder Urin bzw. DNA-Analytik im Serum nach dem Erreger zu suchen.
Generell ist bei der mikrobiologischen Untersuchung von Sputum immer eine mögliche Kontamination mit apathogenen Keimen der oropharyngealen Flora zu beachten, die insbesondere bei Transportzeiten > 4 h zu falsch positiven Ergebnissen führen.
Folgende Keime sind Bestandteile der Normalflora und tauchen oft im Befund auf:
vergrünende (viridans) Streptokokken
Neisserien,
Corynebakterien und
Staphylococcus epidermidis.
20% (!) aller Menschen haben zudem eine asymptomatische Besiedelung des Nasenraumes durch Staphylococcus aureus. Der Nachweis sollte daher kritisch gewertet werden.
Apparative Diagnostik
Leitliniengerecht wird bei Verdacht auf Pneumonie die Durchführung einer Röntgen-Thoraxaufnahme gefordert. Erfasst werden:
Befundausdehnung (mono-multilobär, uni-bilateral)
Begleiterkrankungen (z.B. Herzinsuffizienz)
Komplikationen (Pleuraerguss, Abszedierung).
Je nach Verschattungsmuster unterscheidet man:
Lobärpneumonie: flächenhafte homogene Verschattungen von Segmenten oder ganzen Lappen, relativ scharf begrenzt, positives Bronchopneumogramm (d.h., dunkle, luftgefüllte Atemwege heben sich vom hellen, infiltrierten Lungengewebe ab).
Bei Mittellappenpneumonie ggf. Silhouettenphänomen: Ventral gelegene Lungenverdichtungen lassen die Herzkontur unscharf erscheinen.
Bronchopneumonie: multilokuläre Fleckschatten, die zur Konfluenz neigen und sich an keine Lungengrenzen halten.
Interstitielle Pneumonie: hilifugale interstitielle Zeichnungsvermehrung, netzartig oder streifig.
Eine fehlende oder ungenügende klinische Besserung einer ambulant erworbenen Pneumonie ist Indikation für eine Röntgen-Thorax-Kontrollaufnahme. Bei therapierefraktären Infiltraten und schwieriger Differenzialdiagnose sollte bei nosokomial erworbener Pneumonie eine erweiterte bildgebende Diagnostik mittels Computertomografie erfolgen.
Einteilung der primären Pneumonien im Röntgenbild
Lobärpneumonie rechter Mittellappen: alveoläre Flächenschatten des rechten Mittel- und Unterfeldes. Nach kranial ist die Verschattung durch das horizontale Interlobium scharf begrenzt. Bronchopneumonie: herdförmige konfluierende Verdichtungen rechts im Unterlappen. Interstitielle Pneumonie: hilifugale interstitielle Zeichnungsvermehrung.
(Quelle: Reiser, Kuhn, Debus, Duale Reihe Radiologie, Thieme, 2017)Ein der Lobärpneumonie differenzialdiagnostisch ähnliches Verschattungsmuster zeigen:
Tumoren
Ein der Bronchopneumonie und interstitiellen Pneumonie ähnliches Verschattungsmuster zeigen:
Herzinsuffizienz
Kollagenosen
interstitielle Lungenerkrankungen
Eosinophilenpneumonie
verschiedene Formen der Alveolitis.
Die Röntgenbefunde werden gerne geprüft. Wichtig ist v.a., dass du eine Bronchopneumonie von einer Lobärpneumonie unterscheiden kannst.
Bei der Bronchopneumonie sieht man nebeneinanderliegende Fleckschatten, die konfluieren und keinen Lungengrenzen folgen.
Bei der Lobärpneumonie sind die Schatten flächiger (i.d.R. Infiltration eines Segments oder Lappens) und relativ scharf begrenzt.
Pathologie
Allen Pneumonien liegt eine Störung der tracheobronchopulmonalen Abwehr zugrunde.
Je nachdem, in welcher Struktur der Lunge sich die Entzündung abspielt, unterscheidet man:
alveoläre Pneumonie und
interstitielle Pneumonie.
Alveoläre Pneumonie
Der Entzündungsprozess spielt sich in den Alveolen ab (klinisch zeigt sich eine typische Pneumonie). Sie sind meist bakteriell bedingt. Man unterscheidet folgende Formen:
Lobärpneumonie: Befall der Alveolen und gleichförmige Ausbreitung auf Lappenebene. Die Entzündung verläuft in 5 Phasen. Die phasentypischen morphologischen Veränderungen finden sich zeitgleich in allen Teilen des befallenen Lungenlappens.
Herdpneumonie (auch lobuläre oder Bronchopneumonie): Befall der Bronchioli und deszendierende Ausbreitung in die Alveolen. Die Entzündung bleibt auf die Läppchenebene beschränkt. Meist sind mehrere Herde in unterschiedlichen Entzündungsphasen nebeneinander vorhanden (im Gegensatz zur Lobärpneumonie).
Interstitielle Pneumonie
Befall des Interstitiums durch Tröpfcheninfektion mit Mykoplasmen, Chlamydien, Legionellen oder Influenza- und Parainfluenzaviren, ohne alveoläres Exsudat. Stattdessen entstehen Infiltrationen der Alveolarsepten und des peribronchiolären Bindegewebes. Klinisch zeigt sich eine atypische Pneumonie.
CAP: Viren führen meist zu einer interstitiellen Entzündungsreaktion.
| Phase | Beginn | Charakteristika |
Anschoppung | Stunden | Seröse Entzündung, Hyperämie in den Kapillaren und eiweißreiches Exsudat in den Alveolen; makroskopisch ist die Lunge blutreich, dunkelrot, weich und schwer; an der Schnittfläche befindet sich eine trübe, dunkelrote und schaumige Flüssigkeit. |
rote Hepatisation | etwa 2.–3. Tag | Hämorrhagische Entzündung mit intraalveolärem Fibrinnetz und extravasalen Erythrozyten; die Lunge zeigt eine feste, leberähnliche Konsistenz mit dunkelroter, körniger (→ Fibrin-Erythrozyten-Pfröpfe) und trockener Schnittfläche. |
graue Hepatisation | etwa 4.–6. Tag | fibrinöse Entzündung, Erythrozytenzerfall sowie zunehmende Granulozyteninfiltration; Makroskopie: graue, trockene, brüchige Lunge, graue Körnelung der Schnittfläche |
gelbe Hepatisation | etwa 7.–8. Tag | eitrige Entzündung durch Granulozytenzerfall; Makroskopie: gelbliche, trübe Lunge, feuchte Schnittfläche mit trübem, schmierig-eitrigem Abfluss |
Lyse | etwa ab 9. Tag | Fibrinolyse: Entfernung von Exsudat, Zelltrümmern und Fibrin durch Abhusten bzw. über Lymphbahnen; makroskopisch feuchte Lunge mit gräulich gelbem Abfluss |
Restitutio ad integrum | nach Wochen | Wiederherstellung eines normalen Lungenparenchyms |
Graue Hepatisation bei einer Lobärpneumonie
Die phasentypischen morphologischen Veränderungen finden sich zeitgleich in allen Teilen des befallenen Lungenlappens/Lungensegments (im Gegensatz zur Bronchopneumonie!). Hier: graue Hepatisation bei einer Lobärpneumonie durch Pneumokokken. Die Alveolen sind vollständig mit Granulozyten angefüllt. Klinisch schwere Dyspnoe.
(Quelle: Krams et al., Kurzlehrbuch Pathologie, Thieme, 2013)
Bronchopneumonie mit unterschiedlichen Entzündungsstadien
Der histologische Befund der Bronchopneumonie ist „bunter“ als bei der Lobärpneumonie – je nach Alter der einzelnen Entzündungsherde sind zeitgleich (!) unterschiedliche Phasen der alveolären Entzündungsreaktion (Anschoppung, Hepatisation, Lysis) nachweisbar. Zusätzlich variieren die morphologischen Veränderungen in Abhängigkeit vom jeweiligen Erreger. Hier: rote Hepatisation und graue Hepatisation.
(Quelle: Krams et al., Kurzlehrbuch Pathologie, Thieme, 2013)Differenzialdiagnose(n)
Die akute Bronchitis ist die wichtigste Differenzialdiagnose der Pneumonie.
Weitere Differenzialdiagnosen kannst du der Tabelle entnehmen.
| Differenzialdiagnose | Ausschlussmaßnahme |
Bronchialkarzinom |
|
| |
Lungeninfarkt nach Lungenarterienembolie |
|
eosinophile Pneumonie |
|
interstitielle Lungenerkrankungen |
|
Therapie
Sowohl Patienten mit CAP als auch mit HAP werden auf Basis verschiedener Einflussfaktoren in bestimmte Risikogruppen eingeteilt. Diese Einteilung bildet die Grundlage der anschließenden Therapie.
Risikoabschätzung bei der CAP
Wurde bei einem Patienten eine ambulant erworbene Pneumonie diagnostiziert, stellt sich die Frage nach dem weiteren Vorgehen (stationär/ambulant?) und seinem Letalitätsrisiko.
Hierfür eignet sich der CRB-65-Index, der leicht zu bestimmen ist. Für jedes festgestellte Kriterium wird ein Punkt vergeben:
Die höchstmögliche Punktzahl ist 4. Bei einem CRB-65 von 0 besteht bei niedrigem Letalitätsrisiko die Möglichkeit einer ambulanten Betreuung. Trifft ≥ 1 Kriterium zu, sollte eine stationäre Aufnahme erwogen werden (mittelschwere oder hospitalisierte CAP). Das Letalitätsrisiko bei einem CRB-65-Score von 1-2 Punkten liegt laut aktueller Leitlinie zwischen 6 und 13 %. Bei einem CRB-65-Score von 3-4 Punkten spricht man bereits von einem Letalitätsrisiko über 20%. Bei einem CRB-65-Score von 0 ist von einer Letalität zwischen 0 und 2 % auszugehen.
Schweregrad der CAP:
Zusätzlich können Major- und Minor-Kriterien zum Einsatz kommen, um die Notwendigkeit einer intensivmedizinischen Behandlung abzuschätzen.
Major-Kriterien:
Notwendigkeit der Intubation und maschinellen Beatmung
Notwendigkeit der Gabe von Vasopressoren > 4 h (septischer Schock).
Minor-Kriterien:
schwere akute respiratorische Insuffizienz (paO2/FiO2 < 100)
multilobuläre Infiltrate in der Röntgen-Thoraxaufnahme
systolischer Blutdruck < 90 mmHg.
Bei Patienten mit einem CRB-65 ≥ 2 bzw. bei einem Vorliegen von 1 Major- bzw. 2 Minorkriterien wird eine intensivmedizinische Betreuung notwendig (schwergradige CAP).
Risikoabschätzung bei der HAP
Für die initiale, kalkulierte antimikrobielle Therapie der nosokomialen Pneumonie wird zwischen Patienten mit bzw. ohne Risikofaktoren für multiresistente Erreger (MRE) unterschieden.
Risikofaktoren für MRE:
Aufenthalt in einer Intensivstation
strukturelle Lungenerkrankung
antiinfektive Vorbehandlung
late Onset (Erkrankung ab dem 5. Tag im Krankenhaus)
invasive Beatmung > 4–6 Tage
Aufnahme aus Langzeitpflege, Tracheostoma, chronische Dialyse, offene Hautwunden
Malnutrition
bekannte Kolonisation durch MRE.
Allgemeine und supportive Maßnahmen
Körperliche Schonung, aber Frühmobilisation (d.h. der Patient sollte sich innerhalb der ersten 24 Stunden nach Aufnahme für mindestens 20 Minuten außerhalb des Bettes aufhalten), Atemtherapie, ggf. supportive Kochsalz-Inhalation, Flüssigkeitszufuhr (v.a. bei Fieber und zur Sekretolyse), Paracetamol oder Ibuprofen zur Antipyrese und Analgesie sowie der Einsatz von Mukolytika. Gegebenenfalls muss im Verlauf die Indikation für eine nasale Sauerstoffzufuhr, eine Maskenbeatmung (z.B. mit CPAP) bzw. im Extremfall zur Intubation gestellt werden.
Antibiotikatherapie
An erster Stelle steht, entsprechend dem wahrscheinlichsten Erregerspektrum, die kalkulierte Behandlung mit Antibiotika, die nicht durch diagnostische Maßnahmen verzögert werden sollte. Einfluss auf die Auswahl des geeigneten Antibiotikums haben dabei folgende Faktoren:
| Pneumonie | Risikofaktoren | Therapie der Wahl | Alternative |
ambulante CAP | ohne Risikofaktor | Fluorchinolon***:
oder Tetrazyklin:
| |
mit Risikofaktor* | Betalaktam-Antibiotikum/Betalaktamaseinhibitor:
| Fluorchinolon***:
oder
| |
hospitalisierte/schwere CAP | ohne Pseudomonas-Risiko | Betalaktam-Antibiotikum/Betalaktamaseinhibitor: | Fluorchinolon***:
|
mit Pseudomonas-Risiko** | pseudomonasaktives Betalaktam-Antibiotikum/Betalaktamaseinhibitor: plus
| pseudomonasaktives Betalaktam-Antibiotikum plus Aminoglykosid und Makrolid:
| |
* Patienten sind mit Antibiotika vorbehandelt, leiden an Begleiterkrankungen oder befinden sich in Pflegeheimen. ** Patienten zeigen andere Lungenerkrankungen, eine Vorbehandlung mit Antibiotika oder eine langfristige Therapie mit Glukokortikoiden oder waren erst kürzlich stationär in Behandlung. *** Für Moxifloxacin wie auch für Levofloxacin liegt ein Rote-Hand-Brief mit einer Indikationseinschränkung vor: Nebenwirkung an Bewegungsapparat und Nervensystem, u. A. Tendinitis und Sehnenruptur. Demnach sollen beide Substanzen nur zum Einsatz kommen, sofern keine gleich gute Alternative verfügbar ist. | |||
Orale Cephalosporine werden zur kalkulierte Initialtherapie der CAP nicht empfohlen, da diese einen Risikofaktor für die Ausbreitung von ESBL darstellen und zudem die Selektion von Clostridioides difficile begünstigen.
Fragen nach der kalkulierten Antibiotikatherapie bei den verschiedenen Pneumonieformen und den jeweiligen Keimspektren sind besonders beliebt.
Merke dir Folgendes:
bei ambulanter CAP (ohne Risikofaktoren): Initialtherapie mit Amoxicillin
bei CAP mit mikrobiologischem Nachweis von Streptococcus pneumoniae: Deeskalation bzw. Fokussierung der antimikrobiellen Therapie auf Penicillin G (intravenös) falls keine Kontraindikationen vorliegen (klinische Instabilität oder Penicillinallergie)
bei hospitalisierter CAP ohne Pseudomonas-Risiko: Betalaktam-Antibiotikum mit oder ohne Makrolid
bei hospitalisierter CAP mit Risiko für Pseudomonas-Pneumonie: Piperacillin/Tazobactam oder Ceftazidim oder Imipenem bzw. Meropenem jeweils in Kombination mit Ciprofloxacin
bei Chlamydien-Pneumonie: Doxycyclin (Tetrazyklin), alternativ Makrolide oder der Gyrasehemmer Moxifloxacin.
| multiresistente Erreger | Therapie mit | Wirkstoff |
kein erhöhtes Risiko | Aminopencillin/Betalaktamaseinhibitor oder |
|
Cephalosporin 3. Generation oder |
| |
Carbapenem oder |
| |
Fluorchinolon |
| |
erhöhtes Risiko | pseudomonaswirksames Betalaktam-Antibiotikum/Betalaktamaseinhibitor plus | |
Fluorchinolon oder | ||
Aminoglykosid |
| |
bei MRSA-Verdacht plus |
Therapieversagen
Jede Pneumonie, die sich 3 d (72 h) nach Therapiebeginn nicht gebessert hat, zählt als Therapieversagen (jeder 6. Patient!).
Weiterhin zählt als Versagen:
wenn innerhalb 1 Jahres 2x eine Pneumonie auftritt,
bei initialem Ansprechen und Rezidiv.
Bei Therapieversagen sollte nach aktueller Leitlinie eine erneute, wenn möglich invasive Diagnostik zur Klärung der Ätiologie erfolgen, in Abhängigkeit vom differenzialdiagnostischen Spektrum ggf. erweiterte bildgebende Diagnostik.
Verlauf und Prognose
Die Letalität der CAP ist gering, die der nosokomialen Pneumonie hingegen hoch. Die Pneumonie des älteren Menschen (≥65 Jahre) ist mit einer erhöhten Letalität assoziiert.
Mortalitätsraten bei CAP:
ambulant therapierte CAP: Mortalität < 2%
stationär behandelte CAP: Mortalität 2–10%
schwere CAP: Letalität 20–50%.
Mortalitätsraten bei HAP:
bei Immunkompetenten: 15–50% (bei rechtzeitiger, adäquater Therapie)
bei inadäquater Therapie, zu spätem Beginn und Beatmungspflicht: 70–100%.
Prävention
Heutzutage gehört die Pneumokokkenimpfung zu der von der STIKO empfohlenen Grundimmunisierung im 1. Lebensjahr.
Darüber hinaus wird eine Pneumokokkenimpfung bei bisher Nicht-Geimpften empfohlen bei:
Splenektomie
allen Patienten > 2 Jahre, die unter einer chronischen Herz-, Lungen-, Leber- oder Nierenerkrankung leiden oder eine hämatologische Erkrankung, einen Immundefekt oder HIV aufweisen
Knochenmarks- und Organtransplantationsempfängern
Patienten mit Langzeitimmunsuppression
Patienten in Langzeitpflegeeinrichtungen.
Wiederholungsimpfungen (alle 5 Jahre) sind Personen mit hohem Risiko für eine Pneumokokkensepsis oder -meningitis vorbehalten, z.B. bei angeborenen oder erworbenen Immundefekten oder chronischen Nierenerkrankungen.
Die Prävention nosokomialer Pneumonien ist Teil der Hygiene.
Leitlinien und weiterführende Information
Leitlinie: Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant erworbener Pneumonie – Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V.
Leitlinie: Epidemiologie, Diagnostik und Therapie erwachsener Patienten mit nosokomialer Pneumonie – Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e.V.
