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Definition
Acute Respiratory Distress Syndrome
Unter dem Acute Respiratory Distress Syndrome versteht man eine akute respiratorische Insuffizienz aufgrund einer Schädigung der alveolokapillären Membran, die zu einem nicht kardialen Lungenödem und im weiteren Verlauf zu einer Lungenfibrose führen kann.
Epidemiologie
Die jährliche Inzidenz des ARDS liegt bei ca. 60 Fällen pro 100 000 Personen. Ungefähr 2 % aller Patienten, die auf Intensivstationen aufgenommen werden, erfüllen die Kriterien für ein ARDS.
Ätiologie
Ein ARDS kann durch direkte (pulmonale) oder indirekte (extrapulmonale) Ursachen oder durch ein Multiorganversagen ausgelöst werden. Zu den häufigsten Ursachen zählen Pneumonie, Sepsis, Magensaftaspiration und Schock.
Direkte Auslöser:
häufigste Ursache: bakterielle oder virale (z. B. durch SARS-CoV-2) Pneumonie
Rauchgasinhalation
Lungenkontusion
Bestrahlung
Sauerstoffintoxikation
Lungenreexpansion nach Pneumothorax.
Indirekte Auslöser:
Sepsis
schweres Trauma bzw. Polytrauma
Verbrennungen
akute Pankreatitis
Schock
disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)
Massentransfusion
Urämie.
Das Risiko, ein akutes Lungenversagen zu entwickeln, erhöht sich, wenn mehrere prädisponierende Faktoren vorliegen. Des Weiteren sind höheres Lebensalter, chronischer Alkoholabusus und eine schwere intensivmedizinische Erkrankung mit dem Auftreten eines ARDS assoziiert.
Als Auslöser eines ARDS kommen sowohl direkte als auch indirekte Schädigungen des Lungengewebes in Frage.
Pathogenese
Ein ARDS verläuft typischerweise in drei Phasen, die sich teilweise überlappen:
exsudative (oder Früh-)Phase: Die o.g. Ursachen führen zu einer übermäßigen Entzündungsreaktion im Lungengewebe mit Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Einwanderung von Leukozyten. Folge ist eine Schädigung der alveolokapillären Membran, an der v.a. aktivierte Alveolarmakrophagen und neutrophile Granulozyten beteiligt sind, mit Steigerung der Permeabilität (Capillary Leakage). Es bildet sich ein interstitielles Lungenödem.
Zwischenphase: Durch den Untergang von Pneumozyten und die Beeinträchtigung des Kapillarendothels tritt ein proteinreiches alveoläres Exsudat in die Alveolen über, aus dem sich hyaline Membranen bilden. Es kann nicht mehr ausreichend Surfactant gebildet werden → Verlust der Oberflächenspannung mit Atelektasenbildung. Da die Diffusion über die Alveolen gestört ist, nimmt weniger Blut am Gasaustausch teil (auch „intrapulmonaler Rechts-links-Shunt“ genannt). Der Patient zeigt eine Hyperkapnie, Hypoxie und Dyspnoe.
fibrotische (oder Spät-)Phase: Fibroblastenproliferation, vermehrte Produktion von kollagenem Bindegewebe bis hin zur Lungenfibrose.
| Phase | Dauer | Pathologie |
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Pathophysiologie des ARDS
Die Abbildung skizziert die drei Phasen eines ARDS: die (exsudative) Frühphase, die Zwischenphase und die (fibrotische) Spätphase. Ausgangspunkt ist die Schädigung des Lungengefäßendothels mit Ansammlung von Leukozyten in der Lunge. In dieser Frühphase verursacht die kaskadenartige Entzündungsreaktion im Lungengewebe zunächst ein Lungenödem und im Weiteren durch die Verklebung von abgestorbenen Zellen und defektem Surfactant in den Alveolen die Ausbildung hyaliner Membranen. Atelektasen entstehen. Die endotheliale Dysfunktion führt zudem zu einer disseminierten Mikrothrombenbildung. Das frühe Stadium ist unter Therapie oft noch reversibel, andernfalls bildet sich im Verlauf von Wochen durch die Einwanderung von Bindegewebszellen eine Lungenfibrose aus.
(Quelle: Silbernagl, Lang, Taschenatlas Pathophysiologie, Thieme, 2013)Symptomatik
Typisch ist ein akuter Beginn der Symptomatik mit rasch zunehmender Dyspnoe, Tachypnoe, Tachykardie und Zyanose. Der Patient versucht zunächst, die Hypoxie durch Hyperventilation auszugleichen. Gelingt ihm dies nicht mehr, entsteht eine respiratorische Globalinsuffizienz mit Hypoxie und Hyperkapnie, die ins Atemversagen münden kann. Oft tritt ein ARDS im Rahmen eines Multiorganversagens auf (Leber-, Nierenversagen etc.).
Einteilung
Das ARDS lässt sich nach der sog. Berlin-Definitionin drei Schweregrade unterteilen, die vom Oxygenierungsindex (Synonym: Horowitz-Quotient), einem Maß für die alveolokapilläre Gasaustauschstörung, abhängen. Beim ARDS ist der arterielle Sauerstoffpartialdruck niedrig trotz einer hohen inspiratorischen O2-Konzentration (FiO2) unter mechanischer Beatmung: paO2/FiO2.
mildes ARDS: Oxygenierungsindex 201–300 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH2O,
moderates ARDS: Oxygenierungsindex 101–200 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH2O,
schweres ARDS: Oxygenierungsindex ≤ 100 mmHg bei PEEP ≥ 5 cmH2O.
Die drei Schweregrade korrelieren mit dem Mortalitätsrisiko bzw. der Beatmungsdauer bei überlebenden Patienten.
Der Quotient aus arteriellem Sauerstoffpartialdruck und inspiratorischem O2 (paO2/FiO2) wird auch Horowitz-Quotient genannt. Der paO2 wird hierbei in mmHg gemessen, mit FiO2 wird die inspiratorische Sauerstoffkonzentration bezeichnet, die zwischen 0,21 (= 21 %) und 1,00 (100 %) liegen kann.
Diagnostik
Die Diagnose kann durch folgende Kriterien gesichert werden:
Anamnese: akuter Beginn, Entwicklung der Symptome innerhalb von 1 Woche nach einem akuten Ereignis oder neu aufgetretenen bzw. verschlechterten respiratorischen Symptomen.
Blutgasanalyse (BGA): anfangs nur eine Hypoxämie (pO2↓), im weiteren Verlauf dann eine respiratorische Globalinsuffizienz (auch pCO2↑). Zunahme der alveoloarteriellen O2-Differenz, d. h. niedriger PaO2 des Patienten und hohe inspiratorische O2-Konzentration (FiO2).
Röntgen-Thoraxaufnahme und CT: beidseitig Infiltrate (feinfleckige Verschattungen) im Röntgen oder CT-Thorax, die sich nicht allein durch einen Erguss, einen Pneumothorax oder Rundherde erklären lassen. Im Verlauf retikuläres Verschattungsmuster als Zeichen einer beginnenden Fibrosierung.
Echokardiografie: Ausschluss eines ursächlichen Linksherzversagens.
Lungenfunktion: Abnahme der Lungen-Compliance (Messung am Respirator).
Da das ARDS Ausdruck eines Multiorganversagens
Präge dir v.a. die diagnostischen Kriterien ein: akuter Beginn, Lungeninfiltrate beidseits, kardiale Ursache muss ausgeschlossen sein!
Röntgen-Thorax-Übersicht bei einer Patientin mit ARDS
Bei septischem Verlauf einer Pneumonie entwickelt sich ein ARDS. Pneumonisches Infiltrat perihilär rechts. In beiden Mittel- und Unterfeldern zusätzlich großfleckig konfluierende Infiltrate.
(Quelle: Arastéh et al., Duale Reihe Innere Medizin, Thieme, 2012)Differenzialdiagnosen
Zu den wichtigsten Differenzialdiagnosen und dazugehörigen diagnostischen Kriterien zählen:
akute Linksherzinsuffizienz (Echokardiografie),
schwere Pneumonie (im Röntgen-Thorax häufig nur eine Lunge infiltriert),
Lungenembolie (Zeichen der tiefen Venenthrombose),
Überwässerung infolge einer Niereninsuffizienz („fluid lung“): Laborkontrolle der renalen Retentionsparameter (Kreatinin↑).
Therapie
Im Vordergrund stehen die Therapie der Grunderkrankung und die Verbesserung der Oxygenierung durch assistierte bzw. kontrollierte mechanische Beatmung (lungenprotektiv!).
Weitere Aspekte der Therapie sind:
Volumentherapie (je nach Ursache: bei pulmonaler Genese neutrale Bilanzierung, bei Sepsis erhöhte Volumenzufuhr),
Antibiotikagabe bei bakteriellen Infektionen,
Lagerungstechniken (Bauchlagerung zur Verbesserung des pulmonalen Gasaustauschs),
ggf. Katecholamine zur hämodynamischen Stabilisierung,
Surfactantgabe beim RDS im Kindesalter (Nutzen beim Erwachsenen nicht belegt).
Beatmung
Bei der mechanischen Beatmung ist auf ein lungenprotektives Vorgehen zu achten: Eine Erhöhung des PEEP-Niveaus verbessert oft die Oxygenierung, hohe Spitzendrücke sind jedoch zu vermeiden (pmax ≤ 15 cmH2O über PEEP). Das Tidalvolumen sollte niedrig sein, der Patient sollte so lange wie möglich und so früh wie möglich wieder spontan atmen. Dabei kann ein Anstieg des pCO2 in gewissen Maßen toleriert werden (permissive Hyperkapnie). Vorteilhaft ist ein Beatmungsverfahren, das dem Patienten trotz künstlicher Beatmung jederzeit die Möglichkeit eines spontanen Atemzugs ermöglicht (biphasische positive Druckbeatmungsverfahren, je nach Gerätehersteller BIPAP (Biphasic Positive Airway Pressure) oder BIVENT.
Volumentherapie
Hämodynamisch stabile Patienten profitieren wahrscheinlich von einem restriktiven Flüssigkeitsmanagement. Das bedeutet eine strenge Flüssigkeitsbilanzierung mit unbedingtem Vermeiden einer positiven Flüssigkeitsbilanz, um die infolge der Kapillarschädigung erhöhte Permeation von Flüssigkeit in das pulmonale Gewebe bzw. die Alveolen zu minimieren. Bei einer Sepsis kann der Patient hämodynamisch instabil werden und von einer Volumentherapie profitieren.
Medikamentöse Therapie
Trotz intensiver Forschung konnte bislang kein überzeugender medikamentöser Therapieansatz für das schwere ARDS etabliert werden. Es wurden zahlreiche Versuche unternommen, sowohl das frühe als auch das späte ARDS mit Glukokortikoiden zu behandeln, um der potenziell zerstörerischen pulmonalen Inflammation entgegenzuwirken. Weder für Glukokortikoide noch für inhalative Vasodilatatoren, Surfactants oder antiinflammatorische/antioxidative Substanzen konnte ein Überlebensvorteil im ARDS gezeigt werden.Eine Antibiotikagabe erfolgt zur kausalen Behandlung bei bakteriellen Infektionen. Katecholamine werden zur hämodynamischen Stabilisierung eingesetzt.
Lagerung
Eine früh im Verlauf des schweren ARDS begonnene, über mehrere Tage durchgeführte, intermittierende Bauchlagerung, die jeweils für ≥ 16 Stunden aufrechterhalten wird, wirkt sehr positiv auf das Langzeitüberleben. Günstig ist auch eine Lagerung mit erhöhtem Oberkörper, um die Lunge zu entlasten.
Wird so keine ausreichende Oxygenierung und/oder Decarboxylierung erreicht, muss über den Einsatz von extrakorporalen Lungenersatzverfahren (ECMO [extrakorporale Membranoxygenierung] oder pECLA [pumpless Extracorporal Lung Assist]) nachgedacht werden.
Prognose
Die Prognose richtet sich nach der Ätiologie und dem Schweregrad des ARDS. Insgesamt beträgt die Letalität aber bis zu 50 %.
Leitlinien und weiterführende Informationen
Leitlinie „Akutes, nicht obstruktives Lungenversagen (ARDS/ALI) im Kindesalter“ der Gesellschaft für Neonatologie und pädiatrische Intensivmedizin
Formel-Rechner:
Bei einer Sepsis kommt es infolge einer inadäquaten, fehlregulierten Körperantwort auf eine Infektion zu einer lebensbedrohlichen Organdysfunktion, welche durch eine Zunahme um ≥ 2 Punkte im Sequential-Organ-Failure-Assessment (SOFA)-Score gekennzeichnet ist (Sepsis-3-Kriterien).
Eine Pneumonie ist eine akute Entzündung des Lungenparenchyms, die in erster Linie infektiös (durch Bakterien, Viren, Pilze, Protozoen oder Parasiten) bedingt ist. Man unterscheidet ambulant erworbene Pneumonie (engl. CAP: community-acquired pneumonia), nosokomial erworbene Pneumonie (engl. HAP: hospital-acquired pneumonia) und die Pneumonie bei Immunsupprimierten.
Bei der Fettembolie kommt es durch Einschwemmung von Fettzellen oder fetthaltigem Knochenmark ins venöse System zu einer Obstruktion von Pulmonalarterien (Lungenembolie). Im Verlauf werden dabei Fettsäuren freigesetzt, welche zu einem nichtkardiogenen Lungenödem führen. Dies kann bis zum Vollbild der akuten respiratorischen Insuffizienz (ARDS) führen.
Ein Multiorganversagen (MOV) kennzeichnet sich durch einen gleichzeitigen oder rasch aufeinanderfolgenden, reversiblen oder irreversiblen Ausfall von ≥ 2 lebenswichtigen Organfunktionen.
