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        1. Steckbrief
        2. Aufbau und Aktivierung des Komplementsystems
        3. Klassischer Aktivierungsweg
        4. Alternativer Aktivierungsweg
        5. Lektinweg
        6. Gemeinsame Endstrecke der drei Wege
        7. IMPP-Fakten im Überblick
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Komplementsystem

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Steckbrief

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Das Komplementsystem besteht aus mehr als 30 im Blut zirkulierenden Proteinen. Sie werden größtenteils in der Leber gebildet und gelangen dann als inaktive Vorstufen ins Blut. Wird das Komplementsystem durch das Vorhandensein von Pathogenen oder Antikörper-Pathogen-Komplexen aktiviert, läuft eine Kaskade proteolytischer Reaktionen ab, an deren Ende drei funktionelle Veränderungen stehen. A)Opsonierung von Pathogenen: Dabei werden aktivierte Komplementfaktoren auf der Oberfläche von Pathogenen abgelagert, die durch Komplementrezeptoren von Phagozyten erkannt werden. B) Lyse von Pathogenen: Durch Ablagerung verschiedener Komplementfaktoren (Membran-Angriffskomplex) auf der Pathogenoberfläche wird eine Polymerisierung des aktivierten Komplementfaktors C9 induziert, was die Bildung von Membranporen induziert und die Lyse der Pathogene auslöst. C) Bildung von Anaphylatoxinen: Bei der proteolytischen Aktivierung von C3, C4 und C5 entstehen kleine Spaltpeptide, die als Anaphylatoxine (pro-inflammatorische Entzündungsmediatoren) wirken. Die Komplementaktivierung kann auf drei Wegen erfolgen: dem klassischen Aktivierungsweg, dem alternativen Aktivierungsweg und dem Lektinweg.

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    Aufbau und Aktivierung des Komplementsystems

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    Die mehr als 30 im Blut zirkulierenden Proteine des Komplementsystems werden überwiegend in der Leber gebildet. Diese Komplementproteine sind inaktive Proenzyme (oder Zymogene), genauer: inaktive Proteasen. Um sie zu aktivieren, müssen sie gespalten werden (limitierte Proteolyse). Das bewerkstelligen die Proteasen sequenziell untereinander, sobald ein freies oder ein antikörpergebundenes Antigen erscheint und den 1. Faktor aktiviert. Dieser ist je nach Aktivierungsmechanismen ein anderer.

    Es gibt 3 verschiedene Möglichkeiten, die Komplementkaskade in Gang zu setzen:

    • klassischer Weg: aktiviert durch Bindung des Komplementfaktors C1 an einen Antigen-Antikörper-Komplex.

    • alternativer Weg: aktiviert durch Antigene (ohne Beteiligung von Antikörpern).

    • : aktiviert durch das mannosebindende Lektin (MBL) des Blutplasmas, das Mannose als typischen Bestandteil der Pathogenoberfläche bindet.

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      zuletzt bearbeitet: 27.11.2020
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