thieme-via-medici-logo
  • Menü
  • Anmelden
thieme-via-medici-logo
Navigation
Biochemie
  • Kohlenhydrate
  • Oxidation von Brennstoffmolekülen
  • Lipide
  • Cholesterin und Lipoproteine
  • Aminosäuren, Peptide, Proteine
  • Enzyme und Enzymkinetik
  • Vitamine, Coenzyme, Spurenelemente
  • Ernährung und Verdauung
  • Hormone
  • Stoffwechsel der einzelnen Organe
  • Blut
    • Bestandteile und Blutgruppen
    • Hämoglobin und Sauerstofftransport
    • Hämostase
      • Hämostase: ÜberblickLayer 1 V
      • Blutstillung (primäre Hämostase)Layer 1 V
      • Blutgerinnung (sekundäre Hämostase)Layer 1 V
        1. Steckbrief
        2. Allgemeines
        3. Die einzelnen Schritte der Blutgerinnung
        4. Hemmung der Blutgerinnung
        5. IMPP-Fakten im Überblick
      • Störungen der Blutgerinnung: Klinik für VorklinikerLayer 1 V
      • FibrinolyseLayer 1 V
      • Gerinnungstests: Klinik für VorklinikerLayer 1 V
    • Blutplasma
  • Immunsystem
  • Molekularbiologie
  • Zellbiologie
  • Biochemie
  • Physiologie
  • Blut und blutbildendes System

Blutgerinnung (sekundäre Hämostase)

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 16 min
  • alles schließen

Steckbrief

Feedback

In der Blutgerinnung, die auch als sekundäre Hämostase, plasmatische Gerinnung oder Koagulation bezeichnet wird, tritt anstelle des weißen instabilen Thrombus aus Thrombozyten, der die Blutung zwar zum Stillstand bringt, jedoch instabil ist, ein widerstandfähigerer roter Thrombus aus Fibrin und Blutzellen wie Erythrozyten, der die Verletzungsstelle dauerhaft verschließt. Dieser wird anschließend bei der Wundheilung durch neugebildetes Gewebe und Endothel ersetzt.

Zur Bildung des roten Thrombus wird eine Kaskade aus Gerinnungsfaktoren (tabellarische Übersicht) aktiviert, die letztlich zur Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin und zur Fibrinpolymerisation führen. Bei den plasmatischen Gerinnungsfaktoren handelt es sich meist um proteolytisch aktive Serinproteasen, einige dienen aber auch als Cofaktoren. Die Gerinnungsfaktoren werden zumeist als inaktive Vorstufen (Zymogene) von der Leber gebildet und von anderen Faktoren durch limitierte Proteolyse aktiviert. Einige Gerinnungsfaktoren und zwei regulatorische Proteine (Protein C und S) werden zuvor Vitamin-K-abhängig carboxyliert.

Die einzelnen Schritte der Blutgerinnung lassen sich in drei Phasen unterteilen:

  • Aktivierungsphase: Schritte der Gerinnungskaskade mit extrinsischem und intrinsischem Weg und der gemeinsamen Endstrecke bis zur Bildung von Thrombin

  • Koagulationsphase: Ausbildung des Fibrinnetzes ausgehend von Fibrinogen, das von Thrombin aktiviert wird

  • Retraktionsphase: Kontraktion des Fibrinnetzes und Annäherung der Wundränder

Die Hemmung der Blutgerinnung ist wichtig, um eine ausreichende Blutzirkulation sicherzustellen. An der physiologischen Hemmung sind der Proteaseinhibitor Antithrombin III wie auch das Protein-C/S-System beteiligt. Für die medikamentöse Hemmung haben sich Heparin und Vitamin-K-Antagonisten bewährt. In vitro kann die Gerinnung gehemmt werden, indem freies Ca2+ mit Komplexbildnern wie Citrat oder EDTA gebunden wird.

Image description
Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin

(nach Rassow et al., Duale Reihe Biochemie, Thieme, 2012)
    Abbrechen Speichern

    Allgemeines

    Feedback

    Nach der provisorischen Abdichtung einer Blutungsquelle durch einen weißen Thrombus im Verlauf der Blutstillung wird die verletzte Stelle dauerhaft durch einen stabilen Fibrinthrombus geschlossen. Dieser wird dann bei der Wundheilung durch neugebildetes Gewebe und Endothel ersetzt. Am Ende dieses als Blutgerinnung, sekundäre Hämostase, plasmatische Gerinnung oder Koagulation bezeichneten Vorgangs steht die Umwandlung von im Plasma zirkulierendem Fibrinogen in Fibrin, das sich zu einem Netz zusammenlagert, in dem sich Blutzellen fangen und so die Blutungsquelle durch Ausbildung eines roten Thrombus verschließen. Die Blutgerinnung nimmt mehrere Minuten in Anspruch.

    An der Blutgerinnung sind beteiligt. Gerinnungsfaktoren sind Glykoproteine. Sie werden mit römischen Ziffern von I bis XIII durchnummeriert. Bei dem Großteil von ihnen handelt es sich um , die als inaktive Vorstufen (Zymogene) von der Leber gebildet und ans Blut abgegeben werden. Nur wenige Gerinnungsfaktoren besitzen keine enzymatische Aktivität und sind reine . Die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren erfolgt in einer sogenannten durch . Man kennzeichnet die aktivierten Gerinnungsfaktoren mit einem "a", das an die römische Ziffer angehängt wird.

    Image description
    Ausschnitt aus einem Heparinmolekül

    (nach Endspurt Biochemie 3, Thieme, 2013)
    Image description
    Funktion von Vitamin K bei der γ-Carboxylierung der Gerinnungsfaktoren

    Vitamin K wird durch eine NADPH-abhängige Chinonreduktase zu Vitamin-K-Hydrochinon reduziert. O2 wird angelagert. Über die Zwischenstufe Vitamin-K-Alkoxid, die die Carboxylierung des γ-C-Atoms eines Glutamylrestes des Gerinnungsfaktors ermöglicht, entsteht das Vitamin-K-Epoxid. Aus diesem wird in einer von der Epoxidreduktase katalysierten Reaktion Vitamin K regeneriert. Cumarinderivate hemmen sowohl die Epoxid- als auch die Chinonreduktase.

    (aus Endspurt Biochemie 2, Thieme, 2013)
      Abbrechen Speichern

      Sofort weiterlesen?

      Jetzt anmelden

      IMPP-Fakten im Überblick

      Feedback

      Zu diesem Modul wurden seit Frühjahr 2008 keine Fragen gestellt. Deshalb enthält es keine IMPP-Fakten im Überblick.

      Voriger Artikel
      Blutstillung (primäre Hämostase)
      Nächster Artikel
      Störungen der Blutgerinnung: Klinik für Vorkliniker

      Blutgerinnung (sekundäre Hämostase)

      findest du auch in der via medici Bibliothek

      Zeige Treffer in „Taschenlehrbuch Physiologie“
      Zeige Treffer in „Duale Reihe Physiologie“
      Zeige Treffer in „Kurzlehrbuch Physiologie“
      Zeige Treffer in „Physiologie“
      Zeige Treffer in „Duale Reihe Biochemie“
      Springe in „Taschenlehrbuch Physiologie“ direkt zu:
      Ablauf der sekundären Hämostase

      Ablauf der sekundären Hämostase Taschenlehrbuch Physiologie Vegetative Physiologie Organe und Funktionssysteme Blut und Immunsystem Hämostase Sekundäre Hämostase Blutgerinnung Ablauf der sekundären Hämostase Ablauf der sekundären Hämostase Hämostase sekundäre exogene Aktivierung Exogene...

      Sekundäre Hämostase (Blutgerinnung)

      Sekundäre Hämostase Blutgerinnung Taschenlehrbuch Physiologie Vegetative Physiologie Organe und Funktionssysteme Blut und Immunsystem Hämostase Sekundäre Hämostase Blutgerinnung Sekundäre Hämostase Blutgerinnung Hämostase sekundäre Zusammenfassung Bei der Gerinnung wird das in der Leber gebildete...

      Hämostase

      Hämostase Taschenlehrbuch Physiologie Vegetative Physiologie Organe und Funktionssysteme Blut und Immunsystem Hämostase Hämostase Hämostase Zusammenfassung Bei Gefäßverletzungen kommt es zur Kooperation von Thrombozyten der Gefäßwand und den Gerinnungsfaktoren des... ...Hämostase der dann...sekundäre

      ist vernetzt mit

      ist auch Teil von

      zuletzt bearbeitet: 18.09.2020
      Fachlicher Beirat: Prof. Dr. med. Thomas Kietzmann, 05.12.2018
      Lerntools
      • kurz gefasst vertieft standard
        • kurz gefasst
        • standard
        • vertieft
        • Fragen kreuzen:
        • Fragen zum Modul (33)
          Blutgerinnung (sekundäre Hämostase)
        • Fragen zum ganzen Thema (227)
          Blut
      • Navigation
      • Home
      • Datenschutz
      • Verbraucherinformationen
      • Nutzungsbedingungen
      • Kontakt
      • FAQ
      • Impressum
      • © 2020 Georg Thieme Verlag KG