Blutgerinnung (sekundäre Hämostase)

In der Blutgerinnung, die auch als sekundäre Hämostase, plasmatische Gerinnung oder Koagulation bezeichnet wird, tritt anstelle des weißen instabilen Thrombus aus Thrombozyten, der die Blutung zwar zum Stillstand bringt, jedoch instabil ist, ein widerstandfähigerer roter Thrombus aus Fibrin und Blutzellen wie Erythrozyten, der die Verletzungsstelle dauerhaft verschließt. Dieser wird anschließend bei der Wundheilung durch neugebildetes Gewebe und Endothel ersetzt.

Zur Bildung des roten Thrombus wird eine Kaskade aus Gerinnungsfaktoren (tabellarische Übersicht) aktiviert, die letztlich zur Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin und zur Fibrinpolymerisation führen. Bei den plasmatischen Gerinnungsfaktoren handelt es sich meist um proteolytisch aktive Serinproteasen, einige dienen aber auch als Cofaktoren. Die Gerinnungsfaktoren werden zumeist als inaktive Vorstufen (Zymogene) von der Leber gebildet und von anderen Faktoren durch limitierte Proteolyse aktiviert. Einige Gerinnungsfaktoren und zwei regulatorische Proteine (Protein C und S) werden zuvor Vitamin-K-abhängig carboxyliert.

Die einzelnen Schritte der Blutgerinnung lassen sich in drei Phasen unterteilen:

• Aktivierungsphase: Schritte der Gerinnungskaskade mit extrinsischem und intrinsischem Weg und der gemeinsamen Endstrecke bis zur Bildung von Thrombin

• Koagulationsphase: Ausbildung des Fibrinnetzes ausgehend von Fibrinogen, das von Thrombin aktiviert wird

• Retraktionsphase: Kontraktion des Fibrinnetzes und Annäherung der Wundränder

Die Hemmung der Blutgerinnung ist wichtig, um eine ausreichende Blutzirkulation sicherzustellen. An der physiologischen Hemmung sind der Proteaseinhibitor Antithrombin wie auch das Protein-C/S-System beteiligt. Für die medikamentöse Hemmung haben sich Heparin und Vitamin-K-Antagonisten bewährt. In vitro kann die Gerinnung gehemmt werden, indem freies Ca²⁺ mit Komplexbildnern wie Citrat oder EDTA gebunden wird.