Nach der provisorischen Abdichtung einer Blutungsquelle durch einen weißen Thrombus im Verlauf der Blutstillung wird die verletzte Stelle dauerhaft durch einen stabilen Fibrinthrombus geschlossen. Dieser wird dann bei der Wundheilung durch neugebildetes Gewebe und Endothel ersetzt. Am Ende dieses als Blutgerinnung, sekundäre Hämostase, plasmatische Gerinnung oder Koagulation bezeichneten Vorgangs steht die Umwandlung von im Plasma zirkulierendem Fibrinogen in Fibrin, das sich zu einem Netz zusammenlagert, in dem sich Blutzellen fangen und so die Blutungsquelle durch Ausbildung eines roten Thrombus verschließen. Die Blutgerinnung nimmt mehrere Minuten in Anspruch.
An der Blutgerinnung sind beteiligt. Gerinnungsfaktoren sind Glykoproteine. Sie werden mit römischen Ziffern von I bis XIII durchnummeriert. Bei dem Großteil von ihnen handelt es sich um , die als inaktive Vorstufen (Zymogene) von der Leber gebildet und ans Blut abgegeben werden. Nur wenige Gerinnungsfaktoren besitzen keine enzymatische Aktivität und sind reine . Die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren erfolgt in einer sogenannten durch . Man kennzeichnet die aktivierten Gerinnungsfaktoren mit einem "a", das an die römische Ziffer angehängt wird.
Ausschnitt aus einem Heparinmolekül
(nach Endspurt Biochemie 3, Thieme, 2013)
Funktion von Vitamin K bei der γ-Carboxylierung der Gerinnungsfaktoren
Vitamin K wird durch eine NADPH-abhängige Chinonreduktase zu Vitamin-K-Hydrochinon reduziert. O2 wird angelagert. Über die Zwischenstufe Vitamin-K-Alkoxid, die die Carboxylierung des γ-C-Atoms eines Glutamylrestes des Gerinnungsfaktors ermöglicht, entsteht das Vitamin-K-Epoxid. Aus diesem wird in einer von der Epoxidreduktase katalysierten Reaktion Vitamin K regeneriert. Cumarinderivate hemmen sowohl die Epoxid- als auch die Chinonreduktase.
(aus Endspurt Biochemie 2, Thieme, 2013)
