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        2. Allgemeines
        3. Die einzelnen Schritte der Blutgerinnung
        4. Hemmung der Blutgerinnung
        5. IMPP-Fakten im Überblick
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Blutgerinnung (sekundäre Hämostase)

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 16 min
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Steckbrief

In der Blutgerinnung, die auch als sekundäre Hämostase, plasmatische Gerinnung oder Koagulation bezeichnet wird, tritt anstelle des weißen instabilen Thrombus aus Thrombozyten, der die Blutung zwar zum Stillstand bringt, jedoch instabil ist, ein widerstandfähigerer roter Thrombus aus Fibrin und Blutzellen wie Erythrozyten, der die Verletzungsstelle dauerhaft verschließt. Dieser wird anschließend bei der Wundheilung durch neugebildetes Gewebe und Endothel ersetzt.

Zur Bildung des roten Thrombus wird eine Kaskade aus Gerinnungsfaktoren (siehe tabellarische Übersicht) aktiviert, die letztlich zur Umwandlung von Fibrinogen zu Fibrin und zur Fibrinpolymerisation führen. Bei den plasmatischen Gerinnungsfaktoren handelt es sich meist um proteolytisch aktive Serinproteasen, einige dienen aber auch als Cofaktoren. Die Gerinnungsfaktoren werden zumeist als inaktive Vorstufen (Zymogene) von der Leber gebildet und von anderen Faktoren durch limitierte Proteolyse aktiviert. Einige Gerinnungsfaktoren und 2 regulatorische Proteine (Protein C und S) werden zuvor Vitamin-K-abhängig carboxyliert.

Die einzelnen Schritte der Blutgerinnung lassen sich in 3 Phasen unterteilen:

  • Aktivierungsphase: Schritte der Gerinnungskaskade mit extrinsischem und intrinsischem Weg und der gemeinsamen Endstrecke bis zur Bildung von Thrombin

  • Koagulationsphase: Ausbildung des Fibrinnetzes ausgehend von Fibrinogen, das von Thrombin aktiviert wird

  • Retraktionsphase: Kontraktion des Fibrinnetzes und Annäherung der Wundränder

Die Hemmung der Blutgerinnung ist wichtig, um eine ausreichende Blutzirkulation sicherzustellen. An der physiologischen Hemmung sind der Proteaseinhibitor Antithrombin wie auch das Protein-C/S-System beteiligt. Für die medikamentöse Hemmung haben sich Heparin und Vitamin-K-Antagonisten bewährt. In vitro kann die Gerinnung gehemmt werden, indem freies Ca2+ mit Komplexbildnern wie Citrat oder EDTA gebunden wird.

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Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin

(Quelle: Rassow et al., Duale Reihe Biochemie, Thieme, 2022)
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    Allgemeines

    Nach der provisorischen Abdichtung einer Blutungsquelle durch einen weißen Thrombus im Verlauf der Blutstillung wird die verletzte Stelle dauerhaft durch einen stabilen Fibrinthrombus geschlossen. Dieser wird dann bei der Wundheilung durch neugebildetes Gewebe und Endothel ersetzt. Am Ende dieses als Blutgerinnung, sekundäre Hämostase, plasmatische Gerinnung oder Koagulation bezeichneten Vorgangs steht die Umwandlung von im Plasma zirkulierendem Fibrinogen in Fibrin, das sich zu einem Netz zusammenlagert, in dem sich Blutzellen fangen und so die Blutungsquelle durch Ausbildung eines roten Thrombus verschließen. Die Blutgerinnung nimmt mehrere Minuten in Anspruch.

    An der Blutgerinnung sind beteiligt. Gerinnungsfaktoren sind Glykoproteine. Sie werden mit römischen Ziffern von I bis XIII durchnummeriert. Bei dem Großteil von ihnen handelt es sich um , die als inaktive Vorstufen (Zymogene) von der Leber gebildet und ans Blut abgegeben werden. Nur wenige Gerinnungsfaktoren besitzen keine enzymatische Aktivität und sind reine . Die Aktivierung der Gerinnungsfaktoren erfolgt in einer durch . Man kennzeichnet die aktivierten Gerinnungsfaktoren mit einem „a“, das an die römische Ziffer angehängt wird.

    Image description
    Ausschnitt aus einem Heparinmolekül

    (Quelle: Königshoff, Brandenburger, Kurzlehrbuch Biochemie, Thieme, 2018)
    Image description
    Funktion von Vitamin K bei der γ-Carboxylierung der Gerinnungsfaktoren

    Vitamin K wird durch eine NADPH-abhängige Chinonreduktase zu Vitamin-K-Hydrochinon reduziert. O2 wird angelagert. Über die Zwischenstufe Vitamin-K-Alkoxid, die die Carboxylierung des γ-C-Atoms eines Glutamylrests des Gerinnungsfaktors ermöglicht, entsteht das Vitamin-K-Epoxid. Aus diesem wird in einer von der Epoxidreduktase katalysierten Reaktion Vitamin K regeneriert. Cumarinderivate hemmen sowohl die Epoxid- als auch die Chinonreduktase.

    (Quelle: Königshoff, Brandenburger, Kurzlehrbuch Biochemie, Thieme, 2018)
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      zuletzt bearbeitet: 24.11.2022
      Fachlicher Beirat: Prof. Dr. med. Thomas Kietzmann, 03.08.2022
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