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Blutstillung (primäre Hämostase)

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 12 min
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Steckbrief

Ziel der Blutstillung ist der rasche Verschluss eines verletzten Blutgefäßes durch Ausbildung eines weißen Thrombus, der allerdings recht instabil ist und in der Blutgerinnung durch einen roten Thrombus ersetzt wird.

Die Blutstillung wird von speziellen Blutzellen, den Thrombozyten (Blutplättchen), vermittelt, die an die Verletzungsstellen binden (Thrombozytenadhäsion). Diese Bindung erfolgt über den GP-Ib/IX/V-Rezeptorkomplex auf der Oberfläche der Thrombozyten an den von-Willebrand-Faktor (vWF), ein Adapterprotein des Blutes, das sich an freiliegende Kollagenfasern an der Verletzungsstelle lagert. Diese Bindung löst die Aktivierung und Aggregation der Thrombozyten aus. Folgen der Aktivierung sind:

  • Formänderung der Thrombozyten

  • Aktivierung des GP-IIb/IIIa-Rezeptorkomplexes

  • Freisetzung der Inhaltsstoffe aus den α- und δ-Granula

  • Freisetzung von weiteren Inhaltsstoffen aus den Thrombozyten

Kurz nach Beginn der Aktivierung entsteht so ein Pfropf aus Thrombozyten (weißer Thrombus), der die plasmatische Blutgerinnung (s.u.) in Gang setzt.

Die Blutstillung muss strikt kontrolliert werden. Im intakten Gefäß erfolgt die Hemmung der Thrombozytenaggregation mithilfe von aggregationshemmenden Substanzen wie Prostaglandin I2 (ein Eicosanoid) und Stickstoffmonoxid (NO).

Ein bedeutender Inhibitor der Thrombozytenaggregation ist z.B. Acetylsalicylsäure (ASS). Sie hemmt die Cyclooxygenasen, die an der Eicosanoidsynthese beteiligt sind, und so in niedriger Dosierung die Synthese von Thromboxan A2 in den Thrombozyten, wodurch die Förderung der Aggregation durch Thromboxan A2 entfällt.

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    Allgemeines

    Die Blutstillung (primäre Hämostase) ist die erste Phase der Ausbildung eines Wundverschlusses bei einer Verletzung des Blutgefäßsystems. Sie dauert Sekunden bis wenige Minuten. Die Blutstillung wird von speziellen Blutzellen, den Thrombozyten (Blutplättchen), vermittelt. Der gebildete weiße Thrombus ist jedoch instabil und wird vom roten Thrombus, der in der Koagulationsphase der Blutgerinnung entsteht, ersetzt. Außerdem kommt es zu einer Vasokonstriktion. Diese entsteht zum einen reaktiv durch die Verletzung der Endothelzellen selbst, zum anderen wird sie von Mediatoren (Serotonin, Thromboxan A2) ausgelöst, die von aktivierten Thrombozyten an der Verletzungsstelle freigesetzt werden.

    Um ihre Funktion erfüllen zu können, tragen Thrombozyten an ihrer Oberfläche unterschiedliche Rezeptoren (; ), die teilweise Komplexe bilden und verschiedene Bindungsspezifitäten besitzen. Außerdem befinden sich in den Thrombozyten unterschiedliche Arten von Granula, die eine Reihe von Effektoren enthalten, welche bei Bedarf freigesetzt werden.

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      zuletzt bearbeitet: 14.03.2023
      Fachlicher Beirat: Prof. Dr. med. Thomas Kietzmann, 03.08.2022
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