Blutstillung (primäre Hämostase)

Ziel der Blutstillung ist der rasche Verschluss eines verletzten Blutgefäßes durch Ausbildung eines weißen Thrombus, der allerdings recht instabil ist und in der Blutgerinnung durch einen roten Thrombus ersetzt wird.

Die Blutstillung wird von speziellen Blutzellen, den Thrombozyten (Blutplättchen), vermittelt, die an die Verletzungsstellen binden (Thrombozytenadhäsion). Diese Bindung erfolgt über den GP-Ib/IX/V-Rezeptorkomplex auf der Oberfläche der Thrombozyten an den von-Willebrand-Faktor (vWF), ein Adapterprotein des Blutes, das sich an freiliegende Kollagenfasern an der Verletzungsstelle lagert. Diese Bindung löst die Aktivierung und Aggregation der Thrombozyten aus. Folgen der Aktivierung sind:

• Formänderung der Thrombozyten

• Aktivierung des GP-IIb/IIIa-Rezeptorkomplexes

• Freisetzung der Inhaltsstoffe aus den α- und δ-Granula

• Freisetzung von weiteren Inhaltsstoffen aus den Thrombozyten

Kurz nach Beginn der Aktivierung entsteht so ein Pfropf aus Thrombozyten (weißer Thrombus), der die plasmatische Blutgerinnung (s.u.) in Gang setzt.

Die Blutstillung muss strikt kontrolliert werden. Im intakten Gefäß erfolgt die Hemmung der Thrombozytenaggregation mithilfe von aggregationshemmenden Substanzen wie Prostaglandin I₂ (ein Eicosanoid) und Stickstoffmonoxid (NO).

Ein bedeutender Inhibitor der Thrombozytenaggregation ist z.B. Acetylsalicylsäure (ASS). Sie hemmt die Cyclooxygenasen, die an der Eicosanoidsynthese beteiligt sind, und so in niedriger Dosierung die Synthese von Thromboxan A₂ in den Thrombozyten, wodurch die Förderung der Aggregation durch Thromboxan A₂ entfällt.