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Diabetes mellitus: Klinik für Vorkliniker

Steckbrief

Ein Insulinmangel ist von großer klinischer Bedeutung. Das Krankheitsbild, das aus einem Insulinmangel oder einer verminderten Insulinempfindlichkeit resultiert und das Störungen des Glucosestoffwechsels zusammenfasst, bezeichnet man als Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit).

Man unterscheidet verschiedene Typen, von denen der Typ-1- und der Typ-2-Diabetes klinisch die wichtigsten sind.

Der Typ-1-Diabetes (juveniler Diabetes mellitus; IDDM, Insulin-dependent Diabetes mellitus) ist meist eine Autoimmunerkrankung, bei der die β-Zellen der Langerhans-Inseln zerstört werden. Es kommt zu einem absoluten Insulinmangel, der therapeutisch nur durch die lebenslange exogene Zufuhr von Insulin ausgeglichen werden kann.

Beim Typ-2-Diabetes (Altersdiabetes; NIDDM, Non-Insulin-dependent Diabetes mellitus) ist die Wirkung von Insulin auf die Zielzellen vermindert. Dadurch kommt es zu einem relativen Insulinmangel. Die Insulinempfindlichkeit in der Peripherie kann häufig durch Umstellung der Ernährungs- und Lebensgewohnheiten wieder erhöht werden. Führen diese Maßnahmen nicht zum Ziel, muss die Insulinproduktion mithilfe oraler Antidiabetika gesteigert werden.

Diabetes mellitus Typ 1 und Typ 2 im Vergleich (nach Lexikon der Krankheiten und Untersuchungen, Thieme, 2006)
Typ 1Typ 2

Ursache

absoluter Insulinmangel

relativer Insulinmangel, Insulinresistenz

Krankheitsauslöser

Zerstörung der β-Zellen im Pankreas; wahrscheinlich infektiös bedingt

Störung der Insulinwirkung an den Zielzellen (bes. bei Adipositas) oder verminderte Insulinfreisetzung aus dem Pankreas

Erkrankungsalter

meist Jugendliche, junge Erwachsene (juveniler Diabetes)

meist erst ab dem 40. Lebensjahr (Altersdiabetes)

Häufigkeit

ca. 10 % aller Diabetiker

ca. 90 % aller Diabetiker, in den meisten Fällen besteht zusätzlich eine Adipositas

Symptomatik

meist plötzlicher Beginn mit hohen Blutzuckerwerten, im Krankheitsverlauf häufig stark schwankende Blutzuckerwerte

allmählicher Beginn, im Verlauf oft relativ stabile Blutzuckerwerte

Vererblichkeit

gering

hoch

Therapie

Diät, Insulin

Diät, Bewegung, Tabletten, evtl. Insulin

Neben den akuten Komplikationen wie einem lebensbedrohlichen diabetischen Koma durch metabolische Ketoazidose oder hyperosmolare Hyperglykämie treten auch diabetische Spätkomplikationen auf, wie ein diabetischer Fuß, Herzinfarkt und Schlaganfall durch Mikro- und Makroangiopathien.

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    Einführung

    Der Begriff Diabetes mellitus bezeichnet eine Störung des Kohlenhydratstoffwechsels durch Insulinmangel oder eine verminderte Insulinempfindlichkeit. Man unterscheidet hauptsächlich zwei Erkrankungen:

    • Typ-1-Diabetes (absoluter Insulinmangel)

    • Typ-2-Diabetes (relativer Insulinmangel, Insulinresistenz)

    Eine weitere Diabetesform ist der Schwangerschaftsdiabetes (Gestationsdiabetes). Er kommt bei 2–5 % aller Schwangerschaften vor, ist dem Typ-2-Diabetes ähnlich und verschwindet nach der Geburt meist wieder. Frauen mit Schwangerschaftsdiabetes tragen ein erhöhtes Risiko bei folgenden Schwangerschaften erneut zu erkranken und später einen Typ-2-Diabetes zu entwickeln.

    Die Folge eines Typ-1- oder Typ-2-Diabetes ist eine , ein Anstieg des Blutglucosewerts über den Normalwertbereich, im Nüchternzustand oder nach den Mahlzeiten. Durch Insulinmangel oder Insulinresistenz ist die GLUT4-vermittelte insulinabhängige Aufnahme von Glucose in Muskulatur und Fettgewebe gestört. Besonders die fehlende Glucoseaufnahme in die Muskulatur führt zur Hyperglykämie nach Mahlzeiten. Zudem ist der Proteinabbau in der Muskulatur gesteigert. Die Aminosäuren gelangen zur Leber und werden in die Gluconeogenese eingeschleust, die nicht länger insulinabhängig gehemmt wird. Außerdem ist der Glykogenabbau in der Leber erhöht, sodass noch mehr Glucose gebildet wird. Dadurch steigt der Blutzuckerspiegel vor allem zwischen den Mahlzeiten weiter an (normal: 80–100 mg dl bzw. 4,4–5,6 mmol l). Bei Erreichen der Nierenschwelle von 150–180 mg dl (bzw. 8,3–10 mmol l) wird Glucose mit dem Urin ausgeschieden.

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      zuletzt bearbeitet: 20.07.2021
      Fachlicher Beirat: Prof. Dr. Gerhard P. Püschel, 23.04.2021
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