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        1. Steckbrief
        2. Einführung
        3. Synthese
        4. Mechanismus der Insulinausschüttung
        5. Regulation der Insulinausschüttung
        6. Signaltransduktion
        7. Metabolische Wirkungen
        8. Abbau von Insulin
        9. IMPP-Fakten im Überblick
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Insulin

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 20 min
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Steckbrief

Insulin ist das wichtigste Hormon des Kohlenhydratstoffwechsels neben Glucagon: Es kann als einziges Hormon den Blutzuckerspiegel senken. Auch im Stoffwechsel der Fettsäuren spielt es eine herausragende Rolle: Im weißen Fettgewebe stimuliert es die Triacylglycerinspeicherung und hemmt die adrenalinabhängige Freisetzung von Fettsäuren. In Muskulatur, Fettgewebe und Leber regt es besonders den Intermediärstoffwechsel an.

Synthetisiert wird Insulin in den β-Zellen der Langerhans-Inseln im endokrinen Pankreas.

Insulin ist ein Peptidhormon (Proteohormon), das aus 2 Peptidketten besteht. Die Insulinsynthese erfolgt über mehrere Zwischenstufen. Zunächst wird das einkettige Vorläufermolekül Präproinsulin gebildet. Durch Abspalten der Signalsequenz im endoplasmatischen Retikulum entsteht das ebenfalls einkettige Proinsulin. Im Golgi-Apparat und auch in den Sekretgranula wird das Proinsulin durch limitierte Proteolyse zu reifem Insulin prozessiert, das schließlich über Exozytose freigesetzt wird.

Mechanismus der Insulinausschüttung: Hauptregulator der Insulinfreisetzung ist der Glucosespiegel im Blut. Glucose gelangt über Glucosetransporter ungehindert in die β-Zelle. Dort wird sie von der Glucokinase zu Glucose-6-phosphat umgesetzt. Die Geschwindigkeit dieses Schrittes ist von der Glucosekonzentration im Blut abhängig, da die Glukokinase eine niedrige Affinität für Glucose hat (die Glukokinase ist "DER Glucosesensor"). In den nachfolgenden Schritten der Glykolyse, des Citratzyklus und der Atmungskette entsteht dann − abhängig von der Glucosekonzentration im Blut − mehr oder weniger ATP. ATP hemmt einen ATP-sensitiven K+-Kanal in der Plasmamembran, sodass die Zelle depolarisiert wird. Daraufhin strömen Ca2+-Ionen durch einen spannungsgesteuerten Ca2+-Kanal in die Zelle. Die Ca2+-Ionen fördern schließlich die Vesikelfusion zur Freisetzung von Insulin.

Regulation der Insulinfreisetzung: An der Regulation der Insulinfreisetzung sind neben Glucose folgende weitere Faktoren beteiligt.

  • Der Parasympathikus verstärkt die Insulinfreisetzung bei oraler Glucoseaufnahme.

  • Die glucoseabhängig aus den enteroendokrinen Zellen des Darmes freigesetzten Hormone glucagon-like peptide 1 (GLP-1) und glucoseabhängiges insulinotropes Peptid (GIP) verstärken die Insulinfreisetzung bei oraler Glucoseaufnahme.

  • Erhöhte Konzentrationen von Aminosäuren und Fettsäuren im Blut verstärken die Insulinfreisetzung.

  • Somatostatin hemmt die Insulinsekretion.

Die Signaltransduktion durch Insulin erfolgt über einen membranständigen Rezeptor mit Tyrosinkinaseaktivität. Die Bindung des Liganden Insulin führt zu einer Autophosphorylierung von intrazellulären Rezeptordomänen. An die Phosphotyrosinreste binden Proteine, die die metabolischen und die wachstumsstimulierenden Wirkungen des Insulins vermitteln.

Insulin senkt den Blutzuckerspiegel, hat aber auch noch weitere metabolische Wirkungen.
Insulin

  • fördert die Glucoseaufnahme in Muskel- und Fettzellen

  • fördert die Glykolyse und die Glykogensynthese in der Leber und hemmt die Gluconeogenese

  • hemmt die Lipolyse und fördert die Triacylglycerinsynthese

  • fördert die Speicherung von energiereichen Substraten (Glucose, Fettsäuren und Aminosäuren) vor allem in Muskel-, Fett- und Leberzellen

  • stimuliert unter anderem die Proteinsynthese in den Skelettmuskelzellen

  • fördert die K+-Aufnahme in den Intrazellularraum der Skelettmuskelzellen

Der Glucosestoffwechsel kann auch gestört sein. Diese Störungen werden unter dem Begriff Diabetes mellitus (Zuckerkrankheit) zusammengefasst, deren gemeinsames Merkmal ein relativer oder absoluter Insulinmangel ist. Man unterscheidet verschiedene Typen, von denen der Typ-1- und der Typ-2-Diabetes klinisch die wichtigsten sind.

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Insulinsekretion und Signaltransduktion

Glucose gelangt in die β-Zellen und wird dort unter ATP-Gewinnung oxidativ abgebaut. Durch den steigenden ATP-Spiegel wird ein K+-Kanal in der Zellmembran gehemmt, sodass die Zellmembran depolarisiert wird. Ein Ca2+-Kanal wird geöffnet, Ca2+-Ionen strömen in die Zelle und lösen die Exozytose und die Freisetzung des Insulins aus. Die Bindung des Insulins an seinen Rezeptor führt zu einer Autophosphorylierung von intrazellulären Rezeptordomänen. An die Phosphotyrosinreste binden Proteine, die die Wirkungen des Insulins vermitteln. TK, Tyrosinkinaseaktivität des Rezeptors. GK = Glukosekinase.

(Quelle: oben: Rassow et al., Duale Reihe Biochemie, Thieme, 2022; unten: Königshoff, Brandenburger, Kurzlehrbuch Biochemie, Thieme, 2018)
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    Einführung

    Insulin ist neben Glucagon das wichtigste Hormon des Kohlenhydratstoffwechsels. Es reguliert im Wechselspiel mit seinen funktionellen Gegenspielern Glucagon und Adrenalin Metabolitflüsse im Intermediärstoffwechsel. Hauptaufgaben von Insulin sind:

    • die Senkung des Blutglucosespiegels. Insulin stimuliert die Aufnahme von Glucose in Skelettmuskel und Fettgewebe und die Verwertung von Glucose in der Leber.

    • die Hemmung der (stimulusabhängigen) Gluconeogenese in der Leber

    • die Stimulation des Einbaus von Aminosäuren in Proteine des Skelettmuskels und von Fettsäuren in Triacylglycerine des weißen Fettgewebes

    • die Hemmung der (stimulusabhängigen) Freisetzung von Fettsäuren aus Triacylglycerinen des Fettgewebes.

    Daneben ist Insulin ein Wachstumsfaktor und fördert Wachstum und Teilung von Zellen.

    ist der Gegenspieler des Insulins im Glucosestoffwechsel und hat seinen Hauptwirkort in der Leber, wo es Gluconeogenese und Glycogenabbau steigert. ist Gegenspieler des Insulins im Fettstoffwechsel und stimuliert im weißen Fettgewebe die Mobilisation von Fettsäuren aus Triacylglycerinen.

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      zuletzt bearbeitet: 24.11.2022
      Fachlicher Beirat: Prof. Dr. Gerhard P. Püschel, 23.04.2021
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