Herz
Die Herzleistung wird durch den Sympathikus gesteigert und durch den Parasympathikus verringert. Der Sympathikus wirkt über Ca2+-Anstieg positiv inotrop, dromotrop und chronotrop. Die Kopplung erfolgt über den β1-Rezeptor, G-Protein, Aktivierung der Adenylatzyklase mit cAMP-Bildung, der Aktivierung der Proteinkinase A und letztlich die Phosphorylierung von L-Typ-Ca2+-Kanälen (→ erhöhte Wahrscheinlichkeit der Kanalöffnung während des Aktionspotenzials). Außerdem steigert cAMP die Aktivität der Ca2+-ATPase des sarkoplasmatischen Retikulums (→ vermehrter aktiver Transport von Ca2+ ins sarkoplasmatische Retikulum), was die Erschlaffung des Herzmuskels am Ende der Systole beschleunigt. Eine Hemmung der adrenergen β-Rezeptoren senkt deshalb die Herzfrequenz und setzt die Kontraktilität des Myokards herab. Eine Therapie mit Cholinesterasehemmern erhöht die Konzentration an Acetylcholin und aktiviert damit die muskarinergen Acetylcholinrezeptoren. Als Nebenwirkung kann dabei auftreten.