thieme-via-medici-logo
  • Menü
  • Anmelden
thieme-via-medici-logo
Navigation
Physiologie

  • Allgemeine und Zellphysiologie, Zellerregung
  • Blut
  • Immunsystem
  • Herz
  • Kreislauf
  • Atmung
  • Arbeits- und Leistungsphysiologie
  • Ernährung und Verdauung
    • Grundlagen
    • Steuerung und Funktion des Gastrointestinaltrakts
    • Sekretion im Gastrointestinaltrakt
      • Sekretion im Magen-Darm-Trakt: Überblick V
      • Mundspeicheldrüsen: Sekretion und Funktion V
      • Magen: Sekretion und Funktion V
      • Bauchspeicheldrüse (Pancreas): Sekretion und Funktion V
        1. Steckbrief
        2. Funktionelle Anatomie der Bauchspeicheldrüse
        3. Zusammensetzung des Pankreassekrets
        4. Pankreasenzyme
        5. Natriumhydrogencarbonat
        6. Steuerung der Pankreassekretion
        7. Schutz des Pankreasgewebes
        8. Phasen der Pankreassekretion
        9. IMPP-Fakten im Überblick
      • Leber und enterohepatischer Kreislauf V
    • Darm und Absorption
  • Energie- und Wärmehaushalt
  • Wasser- und Elektrolythaushalt, Nierenfunktion
  • Hormone
  • Sexualfunktion, Schwangerschaft und Geburt
  • Allgemeine Neurophysiologie
  • Muskulatur
  • Vegetatives Nervensystem (VNS)
  • Motorik
  • Somatoviszerale Sensibilität
  • Visuelles System
  • Hören, Sprechen und Gleichgewicht
  • Chemische Sinne: Geruch- und Geschmack
  • Integrative Leistungen des zentralen Nervensystems

Bauchspeicheldrüse (Pancreas): Sekretion und Funktion

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 14 min
  • alles schließen

Steckbrief

Die Bauchspeicheldrüse (das Pancreas) besteht aus einem endokrinen Teil und einem exokrinen Teil. Im endokrinen Teil (Langerhans-Inseln) werden die Peptidhormone Insulin und Glucagon gebildet und ins Blut abgegeben. Sie dienen der Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels.

Im exokrinen Teil wird das Pankreassekret gebildet, das in das Duodenum abgegeben wird. Es enthält zahlreiche Verdauungsenzyme, Schutz- und Regulationsproteine, die in den Azini (Drüsengängen) gebildet werden und außerdem Hydrogencarbonat, das in den Ausführgängen sekretiert wird, zur Neutralisation des Magensaftes.

Die wichtigsten Regulatoren der Pankreassekretion sind Sekretin und Cholecystokinin (CCK). Sekretin stimuliert hauptsächlich die Hydrogencarbonatsekretion, CCK die Enzym- und Proteinsekretion.

Die Pankreassekretion passt sich dem Bedarf an. In der interdigestiven Phase gibt es eine niedrige basale Sekretion, die in der digestiven Phase auf das 5–20-Fache gesteigert werden kann. Ihr Maximum erreicht die Sekretion in der intestinalen Phase.

    Abbrechen Speichern

    Funktionelle Anatomie der Bauchspeicheldrüse

    Die Bauchspeicheldrüse (Pancreas) besteht aus einem endokrinen und einem exokrinen Teil. Der endokrine Teil produziert unter anderem die Hormone Insulin und Glucagon, der exokrine Teil Verdauungsenzyme und andere Proteine, die mit dem alkalischen Pankreassekret in den Dünndarm abgegeben werden.

    Der exokrine Teil ist ähnlich wie die Speicheldrüse in mehrere 1000 Läppchen gegliedert, die jeweils mehrere Drüsenstücke (Azini) und -gänge enthalten. Diese werden von den Azinuszellen umgeben, die das Pankreassekret produzieren, das über den Ductus pancreaticus ins Duodenum gelangt.

    Eine detaillierte Beschreibung des Aufbaus der Bauchspeicheldrüse findest du in der Histologie.

    Zusammensetzung des Pankreassekrets

    Das Sekret des exokrinen Pankreas ist eine proteinreiche alkalische Flüssigkeit mit einem pH-Wert von 7–8. Pro Tag werden ca. 1,5 l sezerniert. Das entspricht 5–15 g Protein, verglichen mit dem täglichen Proteinbedarf eines Erwachsenen von 70 g eine nicht unerhebliche Menge. Insgesamt werden über 20 verschiedene Proteine freigesetzt (siehe Tabelle), die sich grob in 3 Gruppen einteilen lassen.

    • Zymogene: Es handelt sich um inaktive Vorstufen von Verdauungsenzymen, die im Dünndarm durch Enteropeptidase und Trypsin aktiviert werden (durch limitierte Proteolyse).

    • aktive Enzyme: Beispiele sind α-Amylase und Lipasen.

    • schützende und regulatorische Proteine: Hierzu gehört Glykoprotein 2 (GP2, das die Re-Endozytose der Vesikelmembran reguliert und sich dann, ähnlich wie das Protein Lithostatin, an Verdauungsenzyme in den Ausführungsgängen anlagert. Trypsininhibitoren schützen vor Selbstverdau und das Pankreatitis-assoziierte Protein wird vermehrt unter pathologischen Bedingungen abgegeben und hat möglicherweise bakteriostatische Wirkung.

    Ein weiterer wichtiger Bestandteil des Pankreassekrets ist HCO3–, das im Duodenum den Magensaft neutralisiert und die Mizellenbildung erleichtert. Außerdem ist das Pankreassekret reich an Ca2+. Dieses stammt aus den Zymogengranula der Azinuszellen, in denen die Ca2+-Konzentration im millimolaren Bereich liegt. Dies scheint für adäquate Verpackung und zellulären Transport der Verdauungsenzyme notwendig zu sein.

    Proteine im Pankreassekret
    NameFunktionSubstrate
    proteolytische Enzyme, Zymogene

    Trypsin(ogen)e 1, 2, 3

    Hydrolyse von Arg-, Lys-Peptidbindungen

    basische Peptidbindungen

    Chymotrypsin(ogen)

    Hydrolyse von Phe-, Tyr-, Trp-Peptidbindungen

    aromatische Peptidbindungen

    (Pro)Elastasen 1, 2

    Hydrolyse aliphatischer Peptidbindungen

    Elastin

    (Pro)Carboxypeptidase A1, A2

    C-terminale Hydrolyse von Phe-, Tyr-, Trp-Peptidbindungen

    (Pro)Carboxypeptidase B1, B2

    C-terminale Hydrolyse von Arg-, Lys-Peptidbindungen

    (Pro)Aminopeptidase

    N-terminale Hydrolyse von Peptidbindungen

    kohlenhydratspaltende Enzyme

    α-Amylase

    Hydrolyse α-1,4-glykosidischer Bindungen der Stärke

    Stärke, Glykogen

    lipolytisch wirkende Enzyme

    Carboxylesterlipase

    Hydrolyse aller Esterverbindungen

    Cholesterinester

    Pankreaslipase

    Hydrolyse von C1- und C3-Glycerinesterbindungen

    Triacylglycerine

    (Pro)Phospholipase A2

    Hydrolyse von 1,2-Diacylglycerophosphocholin an Position 2

    Phospholipide

    Cholesterinesterase

    Hydrolyse von Cholesterinestern

    Cholesterinester

    nucleolytisch wirkende Enzyme

    DNasen

    DNA-Hydrolyse

    DNA

    RNAsen

    RNA-Hydrolyse

    RNA

    Sonstige

    Trypsininhibitoren

    Schutz vor Selbstverdau

    –

    Glykoprotein 2 (GP2)

    Re-Endozytose, verhindert Pankreassteinbildung (?)

    –

    Lithostatin

    Verhindert Pankreassteinbildung (?)

    –

    Pankreatitis-assoziiertes Protein

    Bakteriostatisch (?)

    –

    Pankreasenzyme

    Die Verdauungsenzyme des Pankreas werden in den Azinuszellen der Drüsenläppchen im unstimulierten Zustand in niedriger Rate konstitutiv produziert und durch Exozytose freigesetzt. Allerdings wird selbst bei längerer Stimulation nur ein Teil der vorhandenen Enzyme abgegeben (ca. 10–20 % pro Stunde), so dass eine große Enzymreserve besteht (besonders für kohlenhydrat- und proteinreiche Nahrung). Die Azinuszellen haben eine der höchsten Proteinsyntheseraten aller menschlichen Zellen.

    α-Amylasen

    α-Amylasen spalten Glykogen und Stärke bis zum Trisaccharid Maltotriose und zu den Disacchariden Maltose und Isomaltose und sie führen die bereits im Mund begonnene Zerlegung der Kohlenhydrate weiter.

    (Desoxy-)Ribonucleasen

    Sie spalten die Nucleinsäuren in Nucleotide. Die Basen werden dann resorbiert und über den Salvage Pathway in den Nucleotidstoffwechsel eingeschleust.

    Pankreaslipase

    Sie spaltet die Triacylglycerine meist in 2 freie Fettsäuren und β-Monoacylglycerin. Das Enzym muss vorher durch eine Colipase, die den Kontakt zu Lipidgrenzflächen vermittelt und so das aktive Zentrum der Pankreaslipase freigibt, aktiviert werden. Bei akuter Schädigung des Pankreas kann die Pankreaslipase in erhöhter Konzentration im Blutplasma und im Urin nachgewiesen werden.

    Phospholipase

    Sie spaltet Phospholipide in Glycerin, Fettsäuren und die jeweilige organische Verbindung.

    Cholesterinesterase

    Sie spaltet Cholesterinester in freies Cholesterin und Fettsäuren.

    Endopeptidasen

    Die Endopeptidasen Trypsin und Chymotrypsin gehören beide zu den Serinproteasen. Sie spalten die Proteine innerhalb der Polypeptidkette hydrolytisch hinter bestimmten Aminosäuren. Trypsin spaltet hinter den basischen Aminosäuren Arginin und Lysin, Chymotrypsin dagegen hinter den aromatischen Aminosäuren Tryptophan und Phenylalanin. Beide Endopeptidasen haben ein pH-Optimum zwischen 7 und 8 (im Gegensatz zu Pepsin im Magen mit einem pH-Optimum unter 3).

    Die Vorstufen von Trypsin und Chymotrypsin sind Trypsinogen bzw. Chymotrypsinogen. Eine Enteropeptidase (Enterokinase) spaltet ein N-terminales Peptid von der Vorstufe ab und aktiviert sie damit.

    Exopeptidasen

    Die Exopeptidasen Carboxypeptidase A und B spalten die Aminosäuren hydrolytisch vom Carboxylende der Proteinketten ab. Carboxypeptidase A spaltet aromatische Aminosäuren ab, Carboxypeptidase B dagegen basische Aminosäuren. Beide Enzyme benötigen Zink als Cofaktor.

    Die Aktivierung der inaktiven Vorstufen Procarboxypeptidase A bzw. Procarboxypeptidase B erfolgt durch limitierte Proteolyse.

    Elastasen

    Sie spalten das Protein Elastin. Die Vorstufen der Elastasen heißen Proelastasen und werden ebenfalls durch limitierte Proteolyse aktiviert.

    Blick in die Klinik:

    Elastase ist ein Enzym des Pankreas. Nimmt seine Konzentration im Stuhl ab, deutet das auf eine Insuffizienz des exokrinen Pankreas hin.

    Lerntipp:

    Der Pankreassaft und seine Enzyme wie auch deren Vorstufen sind ein beliebtes Prüfungsthema.

    Natriumhydrogencarbonat

    Die Azinuszellen des exokrinen Pankreas produzieren zusammen mit den Verdauungsenzymen ein Cl−-reiches Primärsekret. Von den Epithelzellen der Ausführungsgänge werden mit zunehmender Sekretionsrate in der digestiven Phase große Mengen eines NaHCO3-reichen, alkalischen Sekrets sezerniert, das im Duodenum den sauren Chymus aus dem Magen neutralisiert und das pH-Optimum für die pankreatischen Enzyme herstellt.

    Die Konzentrationen der beiden wichtigsten Kationen Na+ und K+ im Sekret bleiben konstant, während sich die Konzentrationen der Hauptanionen HCO3– und Cl− gegenläufig verändern: Mit zunehmender Sekretionsrate nimmt die Cl−-Konzentration ab und nähert sich einem Minimum, die HCO3–-Konzentration steigt gleichzeitig an und nähert sich einem Maximum. Sie kann dabei bis auf ca. 150 mmol/l ansteigen. Bei starker Sekretion steigt der pH-Wert daher bis auf 8,2 an.

    Image description
    Elektrolytkonzentrationen im Pankreassekret in Abhängigkeit von der Sekretionsrate

    Die Konzentrationen der Kationen Na+ und K+ im Sekret bleiben bei einer Steigerung der Sekretionsrate konstant, während sich die Konzentrationen der Hauptanionen HCO3– und Cl− gegenläufig verändern: Mit zunehmender Sekretionsrate nimmt die Cl−-Konzentration ab, die HCO3–-Konzentration steigt gleichzeitig an.

    (Quelle: Behrends et al., Duale Reihe Physiologie, Thieme, 2012)
    Merke:

    Mit zunehmender Sekretionsrate nimmt die Cl–-Konzentration im Pankreassekret ab, die HCO3–-Konzentration zu.

    Bildung und Sekretion des Natriumhydrogencarbonats

    HCO3– wird in den Zellen des Ausführungsgangs produziert und von ihnen ins Lumen abgegeben. Es wird entweder direkt aus dem Blut über einen Na+-HCO3–-Cotransporter (pNBCe1) aufgenommen oder CO2 gelangt aus dem Blut in die Zellen und wird dort von der Carboanhydrase in HCO3– umgewandelt (CO2 und H2O → H2CO3 → HCO3– + H+). Eine Na+/K+-ATPase baut den Ionengradienten auf, über den H+ über einen basolateralen Na+/H+-Antiporter wieder entfernt wird. Das HCO3– gelangt dann im Austausch gegen Cl− über einen luminalen Cl–/HCO3–-Antiporter ins Ganglumen. Für dessen Funktion muss über einen CFTR-Kanal (ein ABC-Transporter) und Ca2+-aktivierte Cl–-Kanäle (ORCC, outward rectifying chloride-channel) ausreichend Cl− zurück ins Ganglumen transportiert werden. Na+ und H2O folgen passiv parazellulär. In den Gängen wird also NaHCO3 und Wasser sezerniert. Die luminale Cl–-Konzentration sinkt (Cl– wird „verdünnt“) und die HCO3–-Konzentration steigt. Die Cl–-Konzentration sinkt umso mehr, je stärker die HCO3–-Sekretion ist. Sie kann bis auf Werte von 40–50 mmol/l fallen und die HCO3–-Konzentration kann Werte über 120 mmol/l erreichen, sodass der pH-Wert auf ca. 8,1 ansteigt. Mit steigender Sekretionsrate und entlang des Ausführungsgangs gelangt so ein immer HCO3–-reicheres und alkalischeres Sekret in das Duodenum.

    Im Gegensatz zum Mundspeichel ist das Pankreassekret unabhängig von der Sekretionsrate immer isoton zum Blutplasma.

    Image description
    Bildung von Natriumhydrogencarbonat und Sekretion im Ausführungsgang des exokrinen Pankreas

    HCO3– wird entweder direkt aus dem Blut über einen Na+/HCO3–-Cotransporter aufgenommen oder CO2 aus dem Blut über eine Carboanhydrase in HCO3– umgewandelt. Das HCO3– gelangt dann hauptsächlich über den Cl–/HCO3–-Austauscher ins Lumen des Ausführungsgangs. Damit dieser Austauscher am Laufen bleiben kann, müssen parallel geschaltete Cl–-Kanäle (CFTR und ORCC) für die Rezirkulation der Cl–-Ionen sorgen. Durch das lumennegative transepitheliale Potenzial, das durch den Cl–-Ausstrom ins Lumen entsteht, wird Na+ parazellulär ins Lumen getrieben. Wasser folgt nach. CA, Carboanhydrase

    (Quelle: Gekle et al., Taschenlehrbuch Physiologie, Thieme, 2015)
    Blick in die Klinik:
    Mukoviszidose

    Bei der Mukoviszidose (cystische Fibrose) liegt eine Mutation im CFTR-Gen vor, das den spezifischen Cl–-Kanal codiert. Dadurch ist der Cl−-Ausstrom aus den Pankreasgangzellen ins Lumen stark vermindert. Die Cl–-Konzentration in der Zelle steigt, weshalb der Transport von HCO3– ins Lumen über den HCO3–/Cl–-Antiporter an der luminalen Membran gestört ist. Da die Cl−-Konzentration im Lumen die treibende Kraft für das osmotisch nachströmende Wasser ist und der HCO3–/Cl–-Austausch nicht mehr erfolgt, ist das Pankreassekret entsprechend zähflüssig und weniger alkalisch. Letzteres führt dazu, dass der ins Duodenum gelangte saure Mageninhalt nicht mehr ausreichend neutralisiert werden kann und im Duodenum eine erhöhte H+-Konzentration vorliegt. Das Pankreasgewebe kann durch Verlegung der Ausführungsgänge mit zähem Schleim irreversibel geschädigt werden.

    Die Therapie erfolgt symptomatisch durch Substitution der Pankreasenzyme.

    Eine Ausnahme sind die Schweißdrüsen: Dort ist der CFTR-Kanal hauptsächlich für die Aufnahme von Cl– in die Zellen verantwortlich. Patienten mit Mukoviszidose weisen im Vergleich zu Gesunden deshalb einen kochsalzreicheren Schweiß auf. Diese Tatsache wird diagnostisch zur Erkennung von Mukoviszidose genutzt.

    Lerntipp:

    Achtung, klinische Prüfungsfragen im Physikum! Mukoviszidose und Alkoholabusus sind beliebte Themen des IMPP.

    Steuerung der Pankreassekretion

    Die Sekretionsfunktion des exokrinen Pankreas wird ähnlich wie die des Magensafts sowohl humoral als auch neuronal gesteuert. Die Sekretion schwankt in Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme stark. In der kephalen Phase reichen die Vorstellung, der Anblick und Geruch einer appetitlichen Mahlzeit aus, um, vermittelt durch den N. vagus (über Acetylcholin), die Sekretion besonders der Verdauungsenzyme im Pankreas zu steigern.

    Gehemmt wird die Pankreassekretion durch die Nn. splanchnici (Sympathikus), Somatostatin, Glucagon und pankreatisches Polypeptid (PP).

    Steuerung der NaHCO3-Sekretion

    Der wichtigste Stimulator der NaHCO3-Sekretion ist Sekretin. Sekretin wird von S-Zellen im Duodenum und Jejunum freigesetzt. Stimuliert wird diese Freisetzung vor allem durch HCl und zu einem geringeren Grad durch Gallensalze und Fettsäuren. Gleichzeitig bremst Sekretin die HCl-Produktion im Magen.

    Sekretin stimuliert die Adenylatzyklase und führt so zur Aktivierung der Proteinkinase A. Hierdurch werden der apikale CFTR-Kanal und der basolaterale Na+-HCO3–-Cotransporter stimuliert. Acetylcholin führt über M3-Rezeptoren zur Aktivierung der apikalen Ca2+-aktivierten Cl–-Kanäle und des basolateralen Na+/H+-Austauschers.

    Die HCO3–-Sekretion wird auch durch CCK beeinflusst. Seine Wirkung besteht wahrscheinlich in der Potenzierung der Sekretinwirkung. Substanz P hemmt die Sekretion.

    Die Ca2+-aktivierten Cl−-Kanäle (ORCC) werden, wie der Name schon sagt, durch Ca2+, aber auch durch cAMP stimuliert. Möglicherweise führt cAMP durch Aktivierung des CFTR zur apikalen ATP-Sekretion der Gangzellen, wodurch purinerge P2Y-Rezeptoren erregt werden, was zur Erhöhung der zytosolischen Ca2+-Konzentration führt. Parallel zu den Cl−-Kanälen werden durch Ca2+ und cAMP auch basolaterale K+-Kanäle häufiger geöffnet.

    Blick in die Klinik:
    Sojabohnen und Pankreaskrebs

    Ähnlich wie Gastrin wirkt auch CCK wachstumsfördernd, vor allem auf das Pankreas. Ein in Sojabohnen enthaltener Trypsininhibitor unterbricht den Abbau der CCK-Freisetzungsfaktoren, sodass CCK ungebremst sezerniert wird. Dies kann bei einer Diät, bei der Sojabohnen ein wesentlicher Bestandteil sind, zur Pankreashypertrophie führen, die mit erhöhten Vorkommen von Pankreaskrebs korreliert.

    Steuerung der Proteinsekretion

    Der wichtigste Regulator für die Proteinsekretion ist Cholecystokinin (CCK-58 und CCK-33), das verstärkt nach Nahrungsaufnahme – vor allem von Lipiden, Peptiden und Aminosäuren – aus den I-Zellen des Dünndarms freigesetzt wird, wodurch die CCK-Plasmakonzentration auf das 5 – 10-Fache ansteigt. Möglicherweise unterstützen CCK-Freisetzungsfaktoren aus dem Duodenum (sezernierte Proteine) diesen Vorgang. Diese Faktoren könnten Teil eines Regelkreises sein, da sie im leeren Duodenum sofort abgebaut werden und dann keine stimulierende Wirkung entfalten können. CCK wirkt direkt auf die Azini und steigert die Proteinsekretion.

    Schutz des Pankreasgewebes

    Mehrere Mechanismen schützen das Pankreasgewebe vor den Verdauungsenzymen, die es produziert:

    • Einige der proteolytischen Enzyme werden in Form von inaktiven Vorstufen (Zymogenen) sezerniert. Ihre Aktivierung erfolgt erst im Duodenum durch Trypsin.

    • Die Membranen der Exozytosegranula sind undurchlässig für Proteine, sodass ein „Auslaufen“ der Enzyme verhindert wird.

    • Zusätzlich verhindert ein Trypsininhibitor in den Exozytosegranula und in den Ausführungsgängen eine vorzeitige Aktivierung der Proteasen.

    • „Frühreife“ Enzyme, die bereits innerhalb der Zelle aktiviert wurden, werden von Nicht-Verdauungsproteasen erkannt und eliminiert.

    Lipase, Amylase und die Ribonucleasen werden in aktiver Form sezerniert. Die Pankreaslipase wird aber nur in Gegenwart von Ca2+ und Colipasen aktiv. Deren Aktivierung wiederum erfolgt aus Procolipasen des Pankreassaftes durch Trypsin im Duodenum.

    Blick in die Klinik:
    Akute Pankreatitis

    Werden die proteolytischen Enzyme bereits im Pankreas aktiviert, kommt es zu einer Selbstverdauung bis hin zur vollständigen Zerstörung des Pankreas. Die Ursachen sind Alkoholabusus, eine Abflussstörung durch Verlegung des Ductus choledochus durch Gallensteine, aber auch Medikamente oder Traumata. Die akute Pankreatitis ist lebensbedrohlich und erfordert eine intensivmedizinische Überwachung.

    Chronische Pankreatitis

    Eine chronische Pankreatitis wird in etwa 80 % der Fälle durch chronischen Alkoholabusus verursacht. Die fortschreitende Zerstörung des Pankreasgewebes führt zu einer Abnahme der Sekretionsleistung. Es kommt zu einer Maldigestion mit Gewichtsabnahme, fetthaltigen Stühlen und Diarrhö.

    Phasen der Pankreassekretion

    Die Pankreassekretion passt sich wie die Magensäureproduktion dem Bedarf an. In der interdigestiven Phase herrscht eine basale Sekretion. Die basale Enzymsekretion schwankt mit den MMC-Phasen. Dadurch wird gewährleistet, dass noch verdaubares Material aus dem Magen im Dünndarm weiterverarbeitet wird. Während der MMC-Phase 1 ist die Sekretionsrate minimal. In Phase 2 mit der Motilität im Duodenum steigt sie an, wobei möglicherweise CCK eine Rolle spielt. In Phase 3 ist die Sekretion maximal, in Phase 4 fällt sie wieder ab. Der wichtigste Regulator ist der Parasympathikus, da nach Denervierung diese Koordination fast vollständig verschwindet. Über α-adrenerge Wege wird die interdigestive Sekretion gehemmt. In der digestiven Phase steigt die Sekretion um das 5–20-Fache an. Wie beim Magen können hier 3 Phasen unterschieden werden.

    Kephale Phase: Die kephale Phase ist kurz und kann bereits mit dem Gedanken an die Nahrungsaufnahme oder dem Anblick bzw. Geruch der Nahrung beginnen, spätestens jedoch beim Kontakt mit der Mundschleimhaut. Wahrscheinlich führt Stimulation hypothalamischer Areale zur Aktivierung eines Reflexbogens, der letztendlich über postganglionäre cholinerge Fasern des N. vagus und M3-Cholinozeptoren die Pankreasfunktion anregt. Es kommt zu einem leichten Anstieg der Flüssigkeits- und HCO3–-Sekretion, und die Enzymsekretion steigt auf ca. 25 % ihres Maximalwertes.

    Gastrale Phase: Nach dem Schlucken beginnt die gastrale Phase. In dieser Phase bewirkt die Magendehnung über vagovagale Reflexe und vermutlich auch die Gastrinausschüttung eine Sekretionssteigerung um weitere 10–20 %.

    Intestinale Phase: Die intestinale Phase beginnt mit der Magenentleerung. Durch den sauren Chymus sinkt der pH-Wert im Duodenum, wodurch die HCO3–-Sekretion angeregt wird. Die Enzymsekretion erreicht ihren maximalen Wert. Mehrere Mechanismen tragen dazu bei:

    • HCl, Gallensalze und Fettsäuren stimulieren an S-Zellen die Sekretinfreisetzung.

    • Fettsäuren, Peptide und Aminosäuren stimulieren I-Zellen zu vermehrter CCK-Freisetzung.

    • Lipide und Proteinspaltprodukte führen zur Aktivierung eines vagovagalen entero-pankreatischen Reflexes.

    Image description
    Struktur von Cholesterin

    Die Hydroxygruppe ist als polare Kopfgruppe blau hervorgehoben.

    (Quelle: Boeck, Kurzlehrbuch Chemie, Thieme, 2018 und Königshoff, Brandenburger, Kurzlehrbuch Biochemie, Thieme, 2018)
      Abbrechen Speichern

      IMPP-Fakten im Überblick

      ExamenF09Die Proteasen des Pankreas werden durch limitierte Proteolyse aktiviert.

      ExamenH10Die Proteine des Pankreassekrets werden durch Exozytose aus den Azinuszellen freigesetzt.

      ExamenF08Substrate der α-Amylase sind Stärke und Glykogen.

      ExamenF10Produkte der α-Amylase-Reaktion sind unter anderem Maltose und Maltotriose.

      ExamenH17H08Im Pankreassaft sind Ribonucleasen enthalten.

      ExamenH12Trypsin gehört zu den Serinproteasen.

      ExamenF22H14Trypsin spaltet hinter Arginin und Lysin.

      ExamenH09Eine Enteropeptidase aktiviert Trypsinogen zu Trypsin.

      ExamenF22F12Trypsin entsteht durch Abspaltung eines N-terminalen Peptids aus Trypsinogen.

      ExamenH18Eine erniedrigte Elastasekonzentration im Stuhl deutet auf eine Insuffizienz des exokrinen Pankreas hin.

      ExamenH13H11Mit zunehmender Sekretionsrate steigt die HCO3–-Konzentration im Pankreassekret an und nähert sich einem Maximum.

      ExamenH16Apikal wird Bicarbonat im Austausch gegen Chlorid in das Ganglumen sezerniert.

      ExamenF08Der CFTR-Kanal ist ein ABC-Transporter.

      ExamenF20Die Öffnungswahrscheinlichkeit der Cl−-Kanäle (ORCC-Kanäle) an der luminalen Zellmembran der Ausführungsgänge wird über die cytosolische Ca2+-Konzentration reguliert.

      ExamenF13Das Pankreassekret ist immer plasmaisoton.

      ExamenF17Mukoviszidose beruht auf einem Defekt eines von CFTR codierten Cl--Kanal.

      ExamenF13Sekretin stimuliert die NaHCO3-Sekretion in den Ausführgängen des Pankreas.

      ExamenF12Der sinkende pH-Wert im Duodenum beim Übertritt der Nahrung vom Magen stimuliert die Sekretion des exokrinen Pankreas.

      Voriger Artikel
      Magen: Sekretion und Funktion
      Nächster Artikel
      Leber und enterohepatischer Kreislauf

      Bauchspeicheldrüse (Pancreas): Sekretion und Funktion

      Fallbeispiele zum Thema

      Das Thema in der via medici Bibliothek

      Zeige Treffer in „Duale Reihe Physiologie“
      Zeige Treffer in „Kurzlehrbuch Physiologie“
      Zeige Treffer in „Physiologie“
      Zeige Treffer in „Taschenatlas Physiologie“
      Zeige Treffer in „Taschenatlas Pathophysiologie“
      Springe in „Duale Reihe Physiologie“ direkt zu:
      Ernährung, Verdauung und Absorption, Leber

      Ernährung Verdauung und Absorption Leber Duale Reihe Physiologie Ernährung Verdauung und Absorption Leber Ernährung Verdauung und Absorption Leber Jens Leipziger Ernährung Ernährung Von einer gesunden Ernährung spricht man dann wenn die zugeführten Nahrungsmittel den täglichen Bedarf an Energieträge...

      Steuerung der Sekretion

      Steuerung der Sekretion Duale Reihe Physiologie Ernährung Verdauung und Absorption Leber Verdauung Gastrointestinale Sekretion Pankreassekret Steuerung der Sekretion Steuerung der Sekretion Stimulierung der Sekretion Die Sekretion wird neurohumoral stimuliert und man unterscheidet 3 Phasen Stimulier...

      Magensaft

      Magensaft Duale Reihe Physiologie Ernährung Verdauung und Absorption Leber Verdauung Gastrointestinale Sekretion Magensaft Magensaft Magensaft Gastrointestinaltrakt Magensaft Sekretion gastrointestinale Magensaft Gastrointestinaltrakt Magensaft Pro Tag werden etwa 2 l Magensaft sezerniert Die Menge ...

      Vernetzung mit weiteren Modulen

      zuletzt bearbeitet: 16.03.2023
      Lerntools
      • standard
        kurz gefasst
        standard
        vertieft

      • Navigation
      • Home
      • Datenschutz
      • Verbraucherinformationen
      • Nutzungsbedingungen
      • Kontakt
      • FAQ
      • Impressum
      • Cookie-Einstellungen
      • © 2023 Georg Thieme Verlag KG
      Du hast noch keine Fragen zu diesem Modul falsch beantwortet