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Elektromechanische Kopplung der Herzaktion

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 5 min
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Steckbrief

Unter dem Begriff „elektromechanische Kopplung“ versteht man die Umsetzung eines an einer Muskelzelle ankommenden elektrischen Impulses (Aktionspotenzial) in eine mechanische Aktion (Kontraktion).

Das Aktionspotenzial führt an den T-Tubuli der Herzmuskelzelle zu einer Öffnung von L-Typ-Ca2+-Kanälen (Dihydropyridinrezeptoren = DHPR); daraufhin strömen Ca2+-Ionen aus dem Extrazellularraum ins Zellinnere. Dies bewirkt eine Öffnung von Ca2+-Kanälen, die in der Membran des sarkoplasmatischen Retikulums lokalisiert sind (Ryanodinrezeptoren): Durch diese Kanäle strömen Ca2+-Ionen entlang ihres Konzentrationsgradienten aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Zytosol. Die Ca2+-Ionen binden an Troponin C. Folge ist eine Interaktion von Aktin und Myosin, was die Kontraktion der Herzmuskelzelle auslöst.

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Elektromechanische Kopplung

Das am T-Tubulus eintreffende Aktionspotenzial führt zu einer Öffnung von L-Typ-Ca2+-Kanälen (Dihydropyridinrezeptoren = DHPR); Ca2+-Ionen strömen daraufhin aus dem Extrazellular- in den Intrazellularraum. Dies führt zu einer Öffnung von Ryanodinrezeptoren (RyR2) im sarkoplasmatischen Retikulum, durch welche Ca2+-Ionen in den Intrazellularraum gelangen. Ca2+-Ionen binden an Troponin C, was eine Kontraktion der Herzmuskelzelle auslöst.

(Quelle: Behrends et al., Duale Reihe Physiologie, Thieme, 2012)

Die Kontraktionskraft (Inotropie) des Herzens wird durch unterschiedliche Mechanismen reguliert. Ein wesentlicher Faktor ist die zytosolische Ca2+-Konzentration. Eine Erhöhung der zytosolischen Ca2+-Konzentration – und somit eine Steigerung der Inotropie – wird erzielt durch:

  • Substanzen, die die Ca2+-Leitfähigkeit der Zellmembran erhöhen

  • eine Verlängerung des Aktionspotenzials (mit entsprechend verlängertem Ca2+-Einstrom)

  • eine Hemmung der Na+/K+-ATPase, wodurch wiederum der Na+/Ca2+-Antiporter gehemmt wird.

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    Kontraktion und Relaxation der Herzmuskelzelle

    Das Aktionspotenzial gelangt über die Zellmembran der Herzmuskelzelle (Sarkolemm) zu den T-Tubuli. Dort bewirkt der elektrische Impuls eine Öffnung der L-Typ-Ca2+-Kanäle, die auch als Dihydropyridinrezeptoren (DHPR) bezeichnet werden. Aus dem Extrazellularraum strömen daraufhin Ca2+-Ionen ins Zellinnere.

    Merke:
    Anstieg der Ca2+-Konzentration

    Der Einstrom von Ca2+-Ionen in den Intrazellularraum führt zu einer Öffnung von Ca2+-Kanälen, die in der Membran des sarkoplasmatischen Retikulums lokalisiert sind. Es handelt sich hierbei um Ryanodinrezeptoren. Durch diese Kanäle strömen Ca2+-Ionen entlang ihres Konzentrationsgradienten aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Zytosol.

    Während des Aktionspotenzials steigt die innerhalb von wenigen Millisekunden von 10 auf 10 mol/l an. Ca-Ionen binden an , was eine Interaktion von Aktin und Myosin zur Folge hat. Dies löst die der Herzmuskelzelle aus.

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      zuletzt bearbeitet: 08.12.2022
      Fachlicher Beirat: Prof. Dr. med. Nikolaj Klöcker, 14.07.2022
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