Elektromechanische Kopplung der Herzaktion

Unter dem Begriff „elektromechanische Kopplung“ versteht man die Umsetzung eines an einer Muskelzelle ankommenden elektrischen Impulses (Aktionspotenzial) in eine mechanische Aktion (Kontraktion).

Das Aktionspotenzial führt an den T-Tubuli der Herzmuskelzelle zu einer Öffnung von L-Typ-Ca²⁺-Kanälen (Dihydropyridinrezeptoren = DHPR); daraufhin strömen Ca²⁺-Ionen aus dem Extrazellularraum ins Zellinnere. Dies bewirkt eine Öffnung von Ca²⁺-Kanälen, die in der Membran des sarkoplasmatischen Retikulums lokalisiert sind (Ryanodinrezeptoren): Durch diese Kanäle strömen Ca²⁺-Ionen entlang ihres Konzentrationsgradienten aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ins Zytosol. Die Ca²⁺-Ionen binden an Troponin C. Folge ist eine Interaktion von Aktin und Myosin, was die Kontraktion der Herzmuskelzelle auslöst.

Die Kontraktionskraft (Inotropie) des Herzens wird durch unterschiedliche Mechanismen reguliert. Ein wesentlicher Faktor ist die zytosolische Ca²⁺-Konzentration. Eine Erhöhung der zytosolischen Ca²⁺-Konzentration – und somit eine Steigerung der Inotropie – wird erzielt durch:

• Substanzen, die die Ca²⁺-Leitfähigkeit der Zellmembran erhöhen

• eine Verlängerung des Aktionspotenzials (mit entsprechend verlängertem Ca²⁺-Einstrom)

• eine Hemmung der Na^+/K⁺-ATPase, wodurch wiederum der Na⁺/Ca²⁺-Antiporter gehemmt wird.