Babesia
Es gibt zwei humanpathogene Arten, die von Schildzecken übertragen werden:
Babesia microti (Vorkommen bei Mäusen)
Babesia diversus (Vorkommen bei Rindern)
Lange Zeit hielt man Babesia für nicht humanpathogen. In der Zwischenzeit sind allerdings schwere, teilweise tödlich verlaufende Babesiosen publiziert worden. Die Zahl der leichten Infektionen ist vermutlich höher als bekannt.
Babesien zeigen einen obligaten Wirtswechsel, ähnlich dem der Malariaplasmodien. Im Menschen (bzw. in der Maus oder im Rind) erfolgt die asexuelle Vermehrung der Erreger in den Erythrozyten. Allerdings entwickeln sich die Schizonten nur bis zu einem zweikernigen Stadium, aus denen die Merozoiten (und weiter Gametozyten) entstehen. Endwirt ist die Schildzecke, die die Gametozyten mit einer Blutmahlzeit aufnehmen. Die weitere Entwicklung erfolgt weitestgehend wie bei Plasmodium: Im Darm der Zecke verschmelzen die Gametozyten zur Zygote. Diese befällt die Zellen der Darmschleimhaut der Zecke, in denen sie zum beweglichen Ookinet transformiert wird. Durch asexuelle Teilung entstehen Sporokineten, die sich im ganzen Körper verteilen und sämtliche Organe befallen. Werden die Eierstöcke einer weiblichen Zecke infiziert, wird der Parasit auf die nächste Zeckengeneration übertragen. In infizierten Speicheldrüsen entstehen schließlich die Spotozoiten, die dann mit einem Stich auf den Zwischenwirt Mensch übertragen werden.