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Regulation der Magensäurekonzentration: Überblick

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  • Lesezeit: 10 min
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Steckbrief

Die Magensäure ist Bestandteil des Magensafts und wird von den Belegzellen gebildet. Stimuliert wird die Magensäureproduktion von Gastrin, Histamin und Acetylcholin. Gastrin und Acetylcholin fördern zusätzlich auch die Freisetzung von Histamin u.a. aus den enterochromaffinähnlichen Zellen (ECL). Acetylcholin regt außerdem die Nebenzellen zur Sekretion von Schleim und Hydrogencarbonat (Equation) an. Auch Prostaglandine fördern die Schleim- und Hydrogencarbonatsekretion der Nebenzellen, hemmen allerdings die Magensäurebildung der Belegzellen.

Die Regulation der Magensäuresekretion erfolgt auf unterschiedlichen Ebenen. Verschiedene Wirkstoffe beeinflussen die Produktion und Wirkung der Magensäure.

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Regulation der Salzsäuresekretion in der Magenschleimhaut

Oben: Gastrin (aus G-Zellen), Histamin (aus ECL-Zellen) wie auch Acetylcholin aus dem Nervus vagus stimulieren die Ausschüttung von Salzsäure aus den Belegzellen. Gastrin und Acetylcholin regen zudem die ECL-Zellen zur Bildung von Histamin an. Gehemmt wird die Ausschüttung von Gastrin und damit die Salzsäureproduktion durch Somatostatin aus den D-Zellen. Unten: Gastrin bindet an den CCK2-Rezeptor, Acetylcholin an den M3-Rezeptor und Histamin an den H2-Rezeptor. Die Aktivierung der Rezeptoren führt über den Anstieg der Ca2+- bzw. der cAMP-Konzentration zu einer Aktivierung der Protonenpumpe (H+/K+-ATPase) in der luminalen Membran der Belegzellen zur Ausschüttung von H+-Ionen. Die Bindung von Prostaglandin E2 an den EP3-Rezeptor senkt den cAMP-Spiegel und hemmt die Protonenpumpe. ACh, Acetylcholin; ps Ganglion, parasympathisches Ganglion; ECL-Zelle, enterchromaffinähnliche Zelle; M1 und M3, muskarinerger Cholinozeptor vom Typ 1 bzw. 3; H2, Histaminrezeptor vom Typ H2; CCK2, Cholecystokininrezeptor vom Typ CCK2

(Quelle: Graefe, Lutz, Bönisch, Duale Reihe Pharmakologie und Toxikologie, Thieme, 2016)
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    Bestandteile des Magensafts

    Die Magenschleimhaut produziert täglich 2–3 l Magensaft. Dieser besteht aus Salzsäure und Verdauungsenzymen (Pepsinogen), die die Schleimhaut angreifen, aber auch aus schützenden Verbindungen wie Hydrogencarbonal und Mucinen.

    Die Salzsäure (HCl) wird von den Belegzellen (Parietalzellen) gebildet. Mithilfe eines Cl–-Transporters gelangen Cl–-Ionen in das Magenlumen, die H+-Ionen werden dagegen von einer Protonenpumpe (H+/K+-ATPase) sezerniert. HCl schafft ein saures Milieu (pH 0,5–2) und aktiviert so die Verdauungsenzyme – Pepsinogen wird von den Hauptzellen gebildet und in das aktive Pepsin (eine Protease) umgewandelt –, tötet Mikroorganismen, setzt z.B. Calcium, Eisen oder Vitamin B12 aus den Nahrungsproteinen frei und regt die Pankreassekretion an, nachdem der Chymus in das Duodenum übergetreten ist.

    Der Magen wird normalerweise von einer 0,5 mm dicken viskosen Schicht aus (pH 7) vor der Magensäure geschützt. Produziert wird der Magenschleim aus Hydrogencarbonat und Mucine (saccharidhaltige Glykoproteine) von Oberflächen- und Nebenzellen der Drüsen in der Magenwand, die kontinuierlich Magenschleim freisetzen. Das Hydrogencarbonat gelangt über Kapillarschlingen zum Magenepithel. Diese zuführenden Kapillaren werden insbesondere durch Prostaglandin E (PGE) offengehalten. Die Sekretion des protektiven Magenschleims wird durch PGE (über den EP-Rezeptor auf Nebenzellen) und Acetylcholin (über M-Rezeptoren der Belegzellen) stimuliert.

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      zuletzt bearbeitet: 23.02.2023
      Fachlicher Beirat: Prof. Dr. med. Thomas Herdegen, 23.03.2022
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