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        3. Charakteristika der Hirudine und Hirudinanaloga
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Hirudine und Hirudinanaloga

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 4 min
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Steckbrief

Bei den Hirudinen und Hirudinanaloga handelt es sich um direkt wirkende Antikoagulanzien. Man unterscheidet peptidische Hirudine (Wirkstoffe: natürliches Hirudin, Bivalirudin) und nicht peptidische Hirudinanaloga (Wirkstoffe: Argatroban, Dabigatran; Dabigatran wird bei den direkten oralen Antikoagulanzien [DOAKs] besprochen).

Hirudine und seine Analoga wirken, indem sie an Faktor IIa (Thrombin) der Blutgerinnungskaskade binden und so die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin hemmen.

Indikationen für die Anwendung von Hirudinen und Hirudinanaloga sind die Antikoagulation bei einer heparininduzierten Thrombozytopenie Typ II und auch perkutane Koronarinterventionen.

Zu den unerwünschten Wirkungen zählen z.B.:

  • Blutungen und Anämie ohne erkennbare Blutungsquelle

  • immunallergische Reaktionen

  • gastrointestinale Störungen.

Kontraindikationen sind z.B.:

  • aktive Blutungen, erhöhtes Blutungsrisiko

  • schwere, unkontrollierte Hypertonie

  • schwere Nieren- und Leberfunktionsstörungen

  • Gerinnungsstörungen.

Es gibt einige Wechselwirkungen z.B. mit Hemmstoffen der Thrombozytenaggregation.

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    Grundlagen

    Bei natürlichem Hirudin handelt es sich um ein Polypeptid aus 65 Aminosäuren, das im Drüsensekret des Blutegels (Hirudo medicinalis) enthalten ist. Seine gerinnungshemmende Wirkung ermöglicht es dem Egel, aus der von ihm erzeugten Wunde Blut aufzunehmen.

    Charakteristika der Hirudine und Hirudinanaloga

    Wirkstoffe
    • Hirudin und peptidische Hirudinderivate:

      • natürliches Hirudin

      • Bivalirudin: ein synthetisch hergestelltes, peptidisches Hirudinderivat aus 20 Aminosäuren

    • nicht peptidische Hirudinanaloga:

      • Argatroban

      • Dabigatran, Prodrug ist Dabigatranetexilat (hier im Bild).

    Dabigatran gehört auch zu den direkten oralen Antikoagulanzien (DOAKs) und wird dort ausführlicher besprochen.

    Wirkungen

    Hirudine und seine Analoga binden reversibel (Ausnahme: Hirudin irreversibel) mit hoher Affinität an (Thrombin). Sie hemmen freies und fibringebundenes aktives Thrombin kompetitiv. Auf diese Weise verringern bzw. verhindern sie die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin. Hirudin selbst ist der stärkste direkte Thrombinhemmer. Die Wirkstoffe verlängern die Thrombinzeit deutlich, die aPTT dagegen moderat.

    Image description
    Strukturformel von Dabigatranetexilat

    (Quelle: Lüllmann, Mohr, Wehling et al., Pharmakologie und Toxikologie, Thieme, 2016)
    Image description
    Die Blutgerinnungskaskade sowie die Einflussmöglichkeiten von Arzneistoffen

    Die direkten Antikoagulanzien wirken direkt auf die Gerinnungsfaktoren, während Cumarine als indirekt wirkende Antikoagulanzien die Carboxylierung der Faktoren während ihrer Synthese in der Leber blockieren (roter Kreis). PL, Phospholipide

    (Quelle: Lüllmann, Mohr, Wehling et al., Pharmakologie und Toxikologie, Thieme, 2016)
    Anämie

    Definitionsgemäß spricht man von einer Anämie, wenn der Hämoglobingehalt (Hb), der Hämatokrit (Hct, Hkt oder HK) oder die Erythrozytenzahl erniedrigt sind:

    • Hb < 12,0 g/dl (Frau) bzw. Hb < 14,0 g/dl (Mann)

    • Hkt < 37% (Frau) bzw. Hkt < 41% (Mann)

    • Erythrozytenzahl: < 4,1 Mio./µl (Frau) bzw. < 4,5 Mio./µl (Mann).

    Thrombozytopenie

    Die Thrombozytopenie bezeichnet ein Absinken der Thrombozytenzahl auf < 150 000 Zellen/μl.

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      zuletzt bearbeitet: 06.03.2023
      Fachlicher Beirat: Dr. rer. nat. Jürgen Hallbach, 27.06.2021
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