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Grundlagen
An der Regulation der Freisetzung des antidiuretischen Hormons (ADH, Vasopressin) sind Osmo-, Volumen- und Barorezeptoren (die Osmoregulatoren im Hypothalamus, die Volumenrezeptoren in den Lungenvenen, im Vorhof und in der linken Herzkammer und die Barorezeptoren in herznahen arteriellen Gefäßen) beteiligt. ADH wird immer dann ausgeschüttet, wenn die Plasmaosmolarität 280 mOsmol/l übersteigt oder das effektive Blutvolumen und/oder der arterielle Blutdruck abnehmen. Unter ADH werden 15 bis 25 l Primärharn rückresorbiert. Die ADH-Wirkungen werden von verschiedenen Rezeptortypen vermittelt:
V1A/1B-Rezeptoren: Die Bindung von ADH an V1A-Rezeptoren auf glatten Gefäßmuskelzellen führt zu einer Kontraktion und damit zu einer Vasokonstriktion. Die Bindung von ADH an V1B-Rezeptoren (syn. V3-Rezeptor) im Hypophysenvorderlappen führt zur ACTH-Freisetzung. Die Aktivierung dieser beiden Rezeptortypen stimuliert über unterschiedliche G-Proteine verschiedene Phospholipasen und steigert so den Ca-Einstrom in die Zellen und die Bildung von Arachidonsäure.
Ein Diabetes insipidus entsteht durch ADH-Mangel (zentraler Diabetes insipidus) oder ADH-Rezeptorresistenz (renaler Diabetes insipidus) und resultiert in einer herabgesetzten Fähigkeit zur Harnkonzentrierung in der Niere.
Das Von-Willebrand-Jürgens-Syndrom (vWJS) ist ein hereditär bedingter qualitativer oder quantitativer Mangel des Von-Willebrand-Faktors (vWF) mit Folge einer kombinierten plasmatischen und thrombozytären Gerinnungsstörung.
Die Leberzirrhose ist das irreversible Endstadium verschiedener chronisch-progredient verlaufender Lebererkrankungen.
Von einer Hyponatriämie spricht man bei einem Serumnatrium < 135 mmol/l (bei Kindern < 130 mmol/l).
Unter Polydipsie versteht man ein pathologisch gesteigertes Durstempfinden mit vermehrter Flüssigkeitsaufnahme (> 3–4 l/d). Eine Polydipsie geht häufig mit einer gesteigerten Harnausscheidung (Polyurie) einher.
