Antidiuretika

An der Regulation der Freisetzung des antidiuretischen Hormons (ADH, Vasopressin) sind Osmo-, Volumen- und Barorezeptoren (die Osmoregulatoren im Hypothalamus, die Volumenrezeptoren in den Lungenvenen, im Vorhof und in der linken Herzkammer und die Barorezeptoren in herznahen arteriellen Gefäßen) beteiligt. ADH wird immer dann ausgeschüttet, wenn die Plasmaosmolarität 280 mOsmol/l übersteigt oder das effektive Blutvolumen und/oder der arterielle Blutdruck abnehmen. Unter ADH werden 15 bis 25 l Primärharn rückresorbiert. Die ADH-Wirkungen werden von verschiedenen Rezeptortypen vermittelt:

• V1A/1B-Rezeptoren: Die Bindung von ADH an V1A-Rezeptoren auf glatten Gefäßmuskelzellen führt zu einer Kontraktion und damit zu einer Vasokonstriktion. Die Bindung von ADH an V1B-Rezeptoren (syn. V3-Rezeptor) im Hypophysenvorderlappen führt zur ACTH-Freisetzung. Die Aktivierung dieser beiden Rezeptortypen stimuliert über unterschiedliche G-Proteine verschiedene Phospholipasen und steigert so den Ca-Einstrom in die Zellen und die Bildung von Arachidonsäure.