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Medikamente mit Einfluss auf den Gefäßtonus: Überblick

  •  IMPP-Relevanz
  • Lesezeit: 32 min
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Steckbrief

Die Gefäßweite wird über eine Vielzahl von Regulationsmechanismen beeinflusst. Diese lassen sich unter anderem nach ihren Bildungs- und Wirkorten unterteilen.

Bei den neuronalen Mechanismen werden die Verbindungen von Nervenzellen gebildet und wirken auf die Gefäße in der Umgebung:

  • sympathisches Nervensystem: Durch eine Aktivierung des Sympathikus wird der Neurotransmitter Noradrenalin aus Neuronen in der Gefäßwand ausgeschüttet; Folge ist eine Vasokonstriktion (über α1-Adrenozeptoren).

  • nitrerge Neurone: Die in den Neuronen enthaltene neuronale NO-Synthase (nNOS; neuronale Stickstoffmonoxidsynthase) synthetisiert Stickstoffmonoxid (NO), einen besonders potenten physiologischen Vasodilatator.

Für die humoralen Mechanismen typisch ist, dass die Substanzen mit dem Blutstrom zu ihrem Wirkort gelangen. Humorale Faktoren, die zur Regulation des Gefäßtonus beitragen, sind:

  • Adrenalin: Bildungsort ist das Nebennierenmark; über die hohe Affinität zu β2-Adrenozeptoren bewirken niedrige Konzentrationen eine Vasodilatation.

  • antidiuretisches Hormon (ADH, Vasopressin, Adiuretin): Bildungsort ist der Hypophysenhinterlappen; hohe Konzentrationen führen zu einer Vasokonstriktion.

  • Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS): Das System spielt eine wichtige Rolle bei der Regulation des Blutdrucks und des Flüssigkeitshaushalts. In der Niere setzen juxtaglomeruläre Zellen Renin frei, das wiederum aus Angiotensinogen Angiotensin I freisetzt. Von diesem spaltet das ACE (Angiotensin converting Enzyme) das Angiotensin II ab. Dieses führt über die Bindung an den AT1-Rezeptor u.a. zu einer Vasokonstriktion.

  • natriuretische Peptide: Je nach Bildungsort werden 3 Peptide unterschieden, die alle über die Erhöhung der cGMP-Konzentration zu einer Vasodilatation führen:

    • ANP (atriales natriuretisches Peptid, Atriopeptid, Atriopeptin, atrialer natriuretischer Faktor, ANF): vorwiegend in den Muskelzellen der Herzvorhöfe synthetisiert

    • BNP (brain natriuretic peptide, B-type natriuretic peptide): im Gehirn entdeckt, wird aber vorwiegend in den Muskelzellen des ventrikulären Myokards gebildet

    • CNP (C-type natriuretic peptide): in Gefäßendothelzellen, Makrophagen und den Nieren gebildet.

Bei den parakrinen Mechanismen werden die Substanzen vom Endothel freigesetzt und wirken direkt auf die Umgebung ihres Bildungsortes:

  • Stickstoffmonoxid (NO): synthetisiert von endothelialen NO-Synthasen (eNOS), deren Aktivität von der zytosolischen Ca2+-Konzentration abhängt, oder von induzierbaren NO-Synthasen (iNOS), die z.B. in Makrophagen vorkommen und deren Expression u.a. durch bakterielle Lipopolysaccharide aktiviert wird

  • Prostaglandine: Eine erhöhte Ca2+-Konzentration in den vaskulären Endothelzellen führt durch die Aktivität der Cyclooxygenasen COX-1 und COX-2 zur Synthese der Prostaglandine PGE1, PGE2 und PGI2 (Prostacyclin), die eine starke Vasodilatation bewirken, oder auch zur Synthese von PGF2α oder auch Thromboxan A2 (TXA2), die eine starke Vasokonstriktion bewirken.

  • Endothelin, Histamin, Kinine, Serotonin.

Vasoaktive Pharmaka sind Medikamente, die auf den Gefäßtonus wirken. Sie werden in Vasodilatatoren und Vasokonstriktoren unterteilt.

  • Vasodilatatoren:

    • α1-Adrenozeptor-Antagonisten

    • Reninhemmer

    • ACE-Hemmer

    • AT1-Rezeptor-Antagonisten

    • NO-Donatoren

    • Dihydralazin

    • Calciumkanalblocker

    • Kaliumkanalöffner

    • Phosphodiesterase-3-Hemmstoffe

    • Phosphodiesterase-5-Hemmstoffe

    • Stimulatoren der löslichen Guanylatzyklase

    • Endothelinrezeptor-Antagonisten

  • Vasokonstriktoren:

    • α1-Sympathomimetika

    • Antidiuretika (Vasopressinderivate)

    • 5-HT1-Rezeptor-Agonisten (Triptane).

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    Anatomische und physiologische Grundlagen

    Das Blutgefäßsystem des Menschen dient dem aktiven und passiven Transport von Atemgasen und Nährstoffen bzw. Stoffwechselendprodukten. Es ist eine wesentliche Grundlage der Versorgung aller Organe und damit der Aufrechterhaltung sämtlicher Körperfunktionen.

    Neben der Einteilung des Herz-Kreislauf-Systems in den Körperkreislauf (großer Kreislauf) und den Lungenkreislauf (kleinen Kreislauf) lässt sich das Gefäßsystem funktionell in 2 Abschnitte mit unterschiedlich hohem Blutdruck unterteilen:

    • Hochdrucksystem (Blutdruck zwischen 80 und 120 mmHg): Zu ihm gehören der linke Ventrikel (nur in der Systole) und alle arteriellen Gefäße, also Aorta, Arterien bis hin zu den Arteriolen. Die kleinen Arterien und Arteriolen bezeichnet man auch als präkapilläre , die Venolen als postkapilläre Widerstandsgefäße. Sie sind zu ca. 50% am Gesamtwiderstand beteiligt. Durch Veränderung ihres Durchmessers wird die Durchblutung und die Filtration des Kapillargebiets reguliert. Das Hochdrucksystem enthält nur 15% des gesamten Blutvolumens. Es dient als Druckspeicher und stellt die Blutversorgung der Organe sicher.

    Myokardinfarkt

    Beim Myokardinfarkt handelt es sich um eine absolute Ischämie mit Herzmuskelnekrose und Anstieg der Herzenzyme aufgrund eines Koronararterienverschlusses. Unterschieden wird in einen Myokardinfarkt ohne (NSTEMI) und mit (STEMI) ST-Streckenhebung im Ruhe-EKG.

    Chronische Herzinsuffizienz

    Die chronische Herzinsuffizienz ist definiert als das langsame Auftreten von Symptomen (Entwicklung über Monate oder Jahre) aufgrund einer beeinträchtigten Herzfunktion.

    Arterielle Hypertonie

    Eine arterielle Hypertonie ist eine andauernde Erhöhung des Blutdrucks auf ≥ 140 mmHg systolisch und/oder ≥ 90 mmHg diastolisch bei Praxismessung oder auf ≥ 135 mmHg systolisch und/oder > 85 mmHg diastolisch bei Selbstmessung.

    Herzinsuffizienz

    Pathophysiologische Definition: Herzinsuffizienz ist die Unfähigkeit des Herzens, die Organe mit genügend Blut und somit auch genügend Sauerstoff zu versorgen. Der Gewebestoffwechsel ist in Ruhe oder bei Belastung nicht mehr sichergestellt.

    Klinische Definition: Bei der Herzinsuffizienz bestehen typische Symptome wie Atemnot, Erschöpfbarkeit, Müdigkeit und Flüssigkeitsretention aufgrund einer kardialen Funktionseinschränkung.

    Koronare Herzerkrankung (KHK)

    Als koronare Herzerkrankung werden die Folgen einer atherosklerotisch bedingten Stenose der Koronargefäße bezeichnet, die durch ein Missverhältnis zwischen O2-Bedarf und -Angebot der Herzmuskulatur zur Myokardischämie führen.

    Erektile Dysfunktion

    Die erektile Dysfunktion (auch als Impotentia coeundi bezeichnet) ist die bei ungestörter Libido anhaltende oder immer wiederkehrende Unfähigkeit, eine für den Geschlechtsverkehr (Kohabitation) ausreichende Volumenzunahme und Rigidität des Penis zu erzielen bzw. zu halten.

    Pulmonale Hypertonie (PH)

    Bei der pulmonalen Hypertonie (PH) handelt es sich um eine invasiv mittels Rechtsherzkatheter gemessene Erhöhung des pulmonal arteriellen Mitteldrucks (PAPm) auf ≥ 20 mmHg in Ruhe. Die Drucksteigerung kann akut oder chronisch auftreten und führt zum Cor pulmonale.

    Arterielle Hypotonie

    Eine arterielle Hypotonie ist eine Verminderung des Blutdrucks auf systolisch < 100 mmHg und diastolisch < 60 mmHg mit entsprechender klinischer Symptomatik.

    Migräne

    Die Migräne ist eine idiopathische Kopfschmerzerkrankung mit starken einseitigen, rezidivierenden, typischerweise Stunden bis Tage anhaltenden, pulsierenden Schmerzen, verbunden mit vegetativen Begleitsymptomen (Übelkeit und Erbrechen) und einer sensorischen Überempfindlichkeit gegenüber Licht, Geräuschen oder Gerüchen. Eine Migräne kann mit oder ohne Aura auftreten.

    Benigne Prostatahyperplasie

    Eine benigne Prostatahyperplasie ist eine gutartige, knotige Vergrößerung der Prostata mit obstruktiver Blasenentleerungsstörung.

    Pulmonal arterielle Hypertonie (PAH)

    Die pulmonal arterielle Hypertonie (PAH) ist eine Sonderform der pulmonalen Hypertonie. Es besteht eine präkapilläre pulmonale Hypertonie. Gegenüber der pulmonalen Hypertonie wurde die Definition der pulmonal arteriellen Hypertonie um Grenzwerte des pulmonal kapillären Wedge-Drucks (PCWP) und pulmonal vaskulären Widerstands (PVR) erweitert. Damit ergeben sich folgende definierende Parameter:

    • pulmonal arterieller Mitteldruck (PAPm) ≥ 20 mmHg in Ruhe

    • pulmonal kapillärer Wedge-Druck (PCWP) ≤ 15 mmHg (entspricht dem Normwert)

    • pulmonal vaskulärer Widerstand (PVR) ≥ 3 Wood-Einheiten (WE)

    • sowie die Abwesenheit anderer Ursachen einer präkapillären PH (Lungenerkrankungen, chronisch thromboembolische pulmonale Hypertonie (CTEPH) oder andere seltene Erkrankungen).

    Konjunktivitis

    Eine Konjunktivitis ist eine Entzündung der Bindehaut.

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      zuletzt bearbeitet: 21.02.2023
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