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Zentrale Muskelrelaxanzien

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  • Lesezeit: 4 min
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Steckbrief

Synonym: Myotonolytika

Zentrale Muskelrelaxanzien sind Pharmaka, die ihre Wirkung im ZNS entfalten, indem sie die Reflexausbreitung im Rückenmark hemmen. (Periphere Muskelrelaxanzien hemmen dagegen die Erregungsübertragung in der neuromuskulären Endplatte oder beeinträchtigen die elektromechanische Kopplung.)

Der Tonus der Skelettmuskulatur wird durch polysynaptische Reflexe aufrechterhalten. Dementsprechend beeinflussen Substanzen, die fördernd oder hemmend auf die polysynaptische Reflexausbreitung einwirken, die Funktion der Skelettmuskulatur. Die Informationen von den absteigenden Bahnen aus supraspinalen Zentren oder von den Axonen der Spinalganglien aus der Peripherie auf die Motoneurone können direkt oder durch Vermittlung von Interneuronen übertragen werden. Das Rückenmark verfügt über ein komplexes Netz aus stimulierenden Interneuronen (Transmitter ist Glutamat) oder inhibitorischen Interneuronen (Transmitter sind γ-Aminobuttersäure [GABA] im Gehirn und Glycin im Rückenmark).

Einige Gifte verstärken die Reflexausbreitung, indem sie z.B. wie das Tetanustoxin die Glycinfreisetzung blockieren oder wie das Alkaloid Strychnin als direkter Antagonist am Glycinrezeptor wirken, sodass die Hemmung der Interneurone entfällt und tetanische Krämpfe auftreten.

Zentrale Muskelrelaxanzien hemmen dagegen die Reflexausbreitung im Rückenmark. Man unterscheidet zwei Wirkprinzipien:

  • Verstärkung der hemmenden Wirkung der γ-Aminobuttersäure (GABA) durch allosterische Modulation des GABAA-Rezeptors (ein Chloridionenkanal); die Wirkung der inhibitorischen Interneurone wird verstärkt, Folge ist eine Senkung des erhöhten Muskeltonus; zu den Wirkstoffen gehören z.B. Benzodiazepine

  • direkte Hemmung der Erregungsübertragung im Rückenmark durch Agonisten des GABAB-Rezeptors, ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor. Beispiele sind Baclofen (Lioresal®) und das Antiepileptikum Gabapentin.

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Wirkmechanismen der zentralen Muskelrelaxanzien

Einige Gifte verstärken die Reflexausbreitung: Tetanustoxin blockiert die Glycinfreisetzung, Strychnin ist ein direkte Antagonist am Glycinrezeptor. Beide führen dazu, dass die Hemmung der Interneurone entfällt. Zentrale Muskelrelaxanzien hemmen dagegen die Reflexausbreitung im Rückenmark indem sie entweder den hemmenden GABA-Effekt am GABAA-Rezeptor verstärken (z.B. Benzodiazepine) oder als Agonisten am GABAB-Rezeptor die Erregungsübertragung direkt hemmen (z.B. Baclofen).

(Quelle: Lüllmann, Mohr, Hein, Taschenatlas Pharmakologie und Toxikologie, Thieme, 2015)

Zentrale Muskelrelaxanzien werden zur Behandlung von spinal ausgelösten Spastiken und lokalen Muskelspasmen eingesetzt, wie sie bei der multiplen Sklerose und nach spinalen Verletzungen auftreten können.

Als Nebenwirkungen von Baclofen können Schwindel, Nausea und Blutdruckabfall auftreten, Kontraindikationen sind zerebrale Krampfanfälle oder Parkinsonismus.

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    Zentrale Muskelrelaxanzien

    Synonym: Myotonolytika

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      zuletzt bearbeitet: 10.06.2022
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