COVID-19

Übertragung

Die Übertragung erfolgt von Mensch zu Mensch. Der Hauptübertragungsweg in der Bevölkerung ist überwiegend die Tröpfcheninfektion, gefolgt von der Übertragung durch Aerosole von symptomatischen und asymptomatischen Infizierten. Besonders beim Atmen und Sprechen, stärker noch beim Schreien und Singen werden Aerosole freigesetzt. Die Wahrscheinlichkeit einer Exposition gegenüber Tröpfchen und Aerosolen ist im Abstand von 1–2 m um eine infizierte Person erhöht. In kleinen oder nicht belüfteten Räumen ist dies auch über eine größere Distanz als 2 m der Fall. Ein effektiver Luftaustausch und das Tragen einer Alltagsmaske bzw. Mund- und Nasenbedeckung (MNB), z. B. selbstgenähte Stoffmasken, oder insbesondere eines Mund- und Nasenschutzes (MNS) kann die Übertragung von Tröpfchen und Aerosolen vermindern. Bei Einhaltung des Mindestabstandes von 2 m ist eine Übertragung im Freien durch den ständigen Luftaustausch selten.

Schmierinfektion über kontaminierte Oberflächen ist insbesondere in der unmittelbaren Umgebung eines Infizierten ebenfalls nicht auszuschließen. Auch die Eintrittsmöglichkeit über die Konjunktiven muss angenommen werden. Eine Ansteckung über Stuhl oder Urin konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Eine Infektion über den Verzehr kontaminierter Lebensmittel wurde bisher noch nicht beobachtet.

Die Übertragung der Infektion durch Kinder ist noch wenig untersucht worden. Bisherige Studien, die während der Schulschließungen in der Lockdown-Zeit gemacht wurden, zeigen, dass Kinder hauptsächlich von Erwachsenen angesteckt werden. Es gibt aber auch wenige Studien, in denen Kinder als Indexpatienten identifiziert wurden. Da Kinder aber häufig nur milde oder symptomlose Verläufe zeigen, werden die Ansteckungsraten durch Kinder wahrscheinlich unterschätzt. Studien aus Ländern, in denen es keine Schulschließungen gab oder die nach der Wiedereröffnung der Schulen nach den Sommerferien in Deutschland erhoben wurden, lassen darauf schließen, dass Schulen keine besonderen Hotspots sind, sondern dass die Ansteckung in den Schulen mit dem allgemeinen Infektionsgeschehen in der Bevölkerung korreliert.

Eine Übertragung von der Mutter auf ihr Kind vor oder im Rahmen der Geburt wurde bisher nur in einem Fall bestätigt. Ob eine Übertragung durch Muttermilch möglich ist, konnte noch nicht abschließend geklärt werden.

Infektiosität

SARS-CoV-2 vermehrt sich (im Gegensatz zu SARS-CoV) bereits im oberen Nasen-Rachen-Raum sehr stark, wodurch die hohe Kontagiosität zustande kommt. Zur Dauer der Infektiosität wurde bisher berichtet, dass vermehrungsfähige Viren bis 4 Tage nach Symptombeginn gut aus Rachenabstrichen und Sputum isoliert werden konnten. Ab der zweiten Woche nach Symptombeginn ist SARS-CoV-2 im Nasen-Rachen-Abstrich kaum noch nachzuweisen, so dass dann eher Sputum analysiert werden sollte. Im Sputum sind vermehrungsfähige Viren bis zum 8. Tag nach Symptombeginn nachweisbar. Weder im Stuhl noch im Urin konnten vermehrungsfähige Viren gefunden werden.

Bereits 2 Tage vor Symptombeginn ist eine relevante Infektiosität vorhanden, die höchste Infektiosität liegt am Tag vor Symptombeginn. Das Ende der Infektiosität kann bisher nicht mit Sicherheit angegeben werden. Aus der aktuellen Datenlage lässt sich eine Infektiositätsdauer von 8 bis 9 Tagen angeben. Bei schweren Verläufen kann sie auch bis zu 20 Tagen dauern.

Die Inkubationszeit beträgt im Mittel 5–6 Tage (Spannweite 2–14 Tage). Aber nicht jeder Infizierte entwickelt Symptome und erkrankt damit auch klinisch an COVID 19. Der sog. Manifestationsindex (Anteil der Infizierten, die erkranken) wird bei der SARS-CoV-2-Infektion auf 55–85% geschätzt.

Immunität nach überstandener Erkrankung

Bisher gibt es keine belastbaren Aussagen zur Immunität nach überstandener Infektion. Neutralisierende Antikörper (gegen das S-Protein) sind in der Regel 2 Wochen nach Symptombeginn nachweisbar, jedoch vermutlich nicht bei allen Infizierten. Ob es dabei einen Zusammenhang mit dem Schweregrad des Krankheitsverlaufs gibt, ist noch ungeklärt. Zur zellulären Immunität lässt sich bis jetzt berichten, dass es anscheinend bei einem kleinen Teil der Bevölkerung eine T-Zell-Kreuzreaktivität gegen endemische Coronaviren gibt, die eine Hintergrundimmunität vermuten lässt und möglicherweise vor schweren Krankheitsverläufen schützt. Bei einem Drittel seronegativer gesunder Blutspender wurde eine T-Zell-Kreuzreaktivität gegen SARS-CoV-2 gefunden. Bei Erkrankten korreliert die T-Zell-Kreuzreaktivität gegen das S-Protein mit dem Auftreten neutralisierender Antikörper. Für eine erfolgreiche Abwehr des Virus scheint demnach eine Kombination aus zellulärer und humoraler Immunität nötig zu sein.

Der Immunschutz nach überstandener Infektion beträgt laut einer britischen Studie mit insgesamt 20 000 Teilnehmern etwa 83% für fünf Monate. In diesem Zusammenhang werden die Virus-Varianten kritisch beurteilt – es gibt Hinweise darauf, dass sie möglicherweise die Immunantwort gegenüber den „normalen“ Virusvarianten umgehen können, das ist aber noch nicht bewiesen.

Krankheitsverlauf und typische Symptomatik

Risikogruppen

Komplikationen und Folgeerkrankungen

Zuverlässige Aussagen zu Langzeitwirkungen und Folgeschäden durch COVID-19 sind noch nicht möglich. Es gibt Hinweise, dass Erkrankte auch Wochen oder Monate nach der Erkrankung Symptome aufweisen, obwohl keine akute Infektion mehr vorliegt. Dies wird auch als „Post-COVID-19-Syndrom“ oder „Long-COVID“ bezeichnet und kann bei Patienten aller COVID-19-Schweregrade, also auch bei leichten Krankheitsverläufen, auftreten. Als Ursache werden unter anderem Autoantikörper gegen Typ-I-Interferone und bestimmte Phospholipide diskutiert, wie sie auch bei Autoimmunerkrankungen vorkommen. So wurden z.B. Antinukleäre Antikörper (ANA)  bei einem Drittel hospitalisierter COVID-19-Patienten in einem Krankehaus in Griechenland im Serum gefunden; bei mehr als der Hälfte der Patienten Phospholipid-Antikörper.

Die folgenden Komplikationen kommen möglicherweise durch Organmanifestationen des Virus bei schweren Verläufen zustande.

• Pneumonie, die in ein ARDS (akutes Atemnotsyndrom) übergehen kann und u.U. eine ECMO (Extracorporal Membrane Oxygenation) erfordert.

• Neurologische und psychiatrische Symptome und Erkrankungen: Myalgien, Kopfschmerzen, Riech- und Geschmackstörungen, Schwindel, in einzelnen Fällen nekrotisierende hämorrhagische Enzephalopathie (häufig bei schweren Verläufen; Näheres siehe Leitlinie: „Neurologische Manifestationen bei COVID-19-Patienten“) und Meningitis, auch Guillain-Barré-Syndrom und Miller-Fisher-Syndrom sind beschrieben worden. Hinsichtlich der häufig sehr frühzeitig auftretenden neurologischen Symptome vermutet man, dass die Viren entlang der Riechnerven in das ZNS eindringen. Bei Befall des Riechepithels kommt es zur häufigen Riech-/Schmeckstörung. Darüber hinaus kann es auch zu psychiatrischen Symptomen (z.B. einer Psychose) kommen. Das Post-Intensive-Care-Syndrom (PICS) stellt eine häufige Komplikation einer intensivmedizinischen Behandlung dar, die Wochen bis Monate nach der intensivmedizinischen Betreuung anhalten kann. Das PICS äußert sich durch kognitive und mentale Störungen (Angst, Depression, PTSD) sowie durch periphere Lähmungen, die offenbar aufgrund von Atemversagens oder einem Schockzustand mit der erlebten Nähe zum Tod assoziiert sind. Das PICS kann sich auf Familienmitglieder ausweiten und wird dann PTSD-F genannt.

• Herz-Kreislauf-Symptome (insbesondere bei schweren Atemwegsinfektionen): Myokardschädigungen, Myokarditis, akuter Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz, Herzrhythmusstörungen. Außerdem erhöhtes Risiko für Thromboembolien (untere Extremitäten, Lunge, Gehirn) durch venöse thromboembolische Ereignisse. Hintergrund ist die Zerstörung der Endothelien durch SARS-CoV-2 im Rahmen der Infektion. Der Endotheldefekt führt zu einer Aktivierung der Blutgerinnung, kleinen Thromben und konsekutiven Durchblutungsstörungen (als Erklärung für ein Organversagen).

• Gastrointestinale Symptome (Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, abdominale Schmerzen) und Leberfunktionsstörungen.

• Akutes Nierenversagen (u.U. dialysepflichtig), vor allem bei beatmungspflichtigen Patienten.

• Dermatologische Manifestationen sind selten. Sie können sowohl zu Beginn der Krankheit als auch im späteren Krankheitsverlauf beobachtet werden.

• Hyperinflammationssyndrom mit hämophagozytischer Lymphohistiozytose (HLH) und folgendem Multiorganversagen (nach ca. 8–15 Tagen in seltenen Fällen bei schweren Infektionen).

• Vor allem bei schweren Verläufen können Koinfektionen vorkommen (u.a. mit Mycoplasma pneumoniae, Candida albicans, Aspergillus spp.). Auch Superinfektionen mit multiresistenten Klebsiella pneumoniae und Acinetobacter baumannii sind beobachtet worden.

• Bei Kindern und Jugendlichen wurden seltene Fälle von PIMS-TS beschrieben (Paediatric Inflammatory Multisystem Syndrome temporally associated with SARS-CoV-2 infection) . Die Kinder haben häufig Fieber, Bauchschmerzen, Erbrechen, Durchfall, ein Exanthem, eine Konjunktivitis sowie eine Schocksymptomatik. In etwa 10–15% der Fälle kommt es zu kardialen Komplikationen (Koronararterien-Dilatationen/-Aneurysmen). Die Entzündungswerte (CRP, neutrophile Lymphozyten, Serum-Ferritin) sowie kardiale Marker (Troponin, BNP) sind typischerweise stark erhöht. Es gibt zwar Ähnlichkeiten mit einem Toxic-Shock-Syndrom = TS und dem Kawasaki-Syndrom, aber derzeit scheint es ein eigenes neues Krankheitsbild/Syndrom zu sein.

COVID-19-Verdacht

Bei Verdacht auf eine SARS-CoV-2-Infektion (z. B. Kontakt mit COVID-19-Fall, COVID-19-typische Symptomatik etc.) erhält der Patient einen Mund-Nasen-Schutz und wird separiert. Es folgt eine unmittelbare diagnostische Abklärung. Dabei können leicht erkrankte Patienten ohne Risikofaktoren bis zum Vorliegen des Testergebnisses unter Einhaltung von Hygienemaßnahmen und passender Unterbringungsmöglichkeit in das häusliche Umfeld zurückkehren. Die Betreuung wird in der Quarantäne, die bis zum Ausschluss einer COVID-19-Verdachtsdiagnose einzuhalten ist, durch den behandelnden Arzt gewährleistet. Für den Fall einer Verschlechterung des Zustandes des Patienten sollten Angehörige, betreuender Arzt und zuständiges Gesundheitsamt ein Vorgehen festlegen, welches die Krankenhauswahl, Unterlagen und Transportmittel umfasst. Liegt ein positiver Befund vor, ist auch eine ambulante Behandlung in Quarantäne zu Hause weiter möglich. Die ärztliche Betreuung erfolgt engmaschig – insbesondere bei Risikogruppen. Bei Beschwerdezunahme oder ausbleibender Besserung (v. a. Fieber, Dyspnoe) nach 7–10 Tagen sollte niedrigschwellig in eine Klinik eingewiesen werden.

Meldepflicht

Nach § 6 und § 7 IfSG sind Krankheitsverdacht (Kontakt zu bestätigtem COVID-19-Fall bis 14 Tage vor Erkrankungsbeginn/klinische oder radiologische Hinweise auf eine virale Pneumonie mit Zusammenhang einer Fallhäufung in Pflegeeinrichtungen oder Kliniken), Erkrankung sowie Tod durch COVID-19 sowie der direkte oder indirekte Nachweis von SARS-CoV-2, soweit sie auf eine akute Infektion hinweisen, dem Gesundheitsamt namentlich zu melden.

Quarantäne

Reiserückkehrer aus Risikogebieten müssen sich 10 Tage in Quarantäne begeben. Die Regelungen sind von Bundesland zu Bundesland verschieden. Dies muss der zuständigen Gesundheitsbehörde gemeldet und die Adresse des Aufenthalts während der Quarantäne angegeben werden.

Das Flowchart für Testkriterien und Maßnahmen vom RKI bei Verdacht auf COVID-19 enthält weitere Informationen und Unterstützung zur Entscheidungsfindung bei der Behandlung und Betreuung von Patienten und bei der Meldung an das Gesundheitsamt.

Therapie

Bei einem milden Verlauf können die Erkrankten zu Hause in Quarantäne bleiben. Wenn notwendig kommen rein symptomatische Therapieoptionen in Frage (z.B. gegen Fieber und Husten). Bei einer signifikanten Verschlechterung (Fieber bleibt oder nimmt zu, Dyspnoe), die auf die Entwicklung eines schweren Verlaufs hindeuten, sollte der betreuende Arzt kontaktiert werden.

Es gibt Hinweise darauf, dass die 2 Mal tägliche Anwendung des handelsüblichen Asthmasprays Budesonid einen milden COVID-19-Verlauf um einen Tag verkürzen und die Wahrscheinlichkeit eines schweren Verlaufs um 90% senken kann. Der Wirkstoff kann im off label use ambulant in der Frühphase symptomatischer COVID-19-Erkrankungen ohne Hypoxämie zum Einsatz kommen.

Indikation zur stationären Aufnahme

Wann eine stationäre oder gar intensivmedizinische Versorgung nötig ist, wird in inzwischen verfügbaren S1- und S2k-Leitlinien dargelegt. Patienten mit ausgeprägter Atemnot, erhöhter Atemfrequenz (> 25–30/Min) und Abfall der Sauerstoffsättigung (Hypoxämie SpO₂ < 90% unter 2–4 Liter O₂/Min, wenn davor keine O₂-Therapie stattgefunden hat) sollen demnach sofort auf die Intensivstation verlegt werden. Auch das Alter des Patienten und etwaige Komorbiditäten müssen hierbei berücksichtigt werden. Da es zu einer hypoxämischen respiratorischen Insuffizienz kommen kann, hat die ausreichende Sauerstoffversorgung (Beatmung und wiederholte Bauchlagerung) bei schwersterkrankten COVID-19-Patienten höchste Priorität. Mehr dazu findest du unter den weiterführenden Links am Ende des Moduls.

Vor jeder stationären Aufnahme muss ein aktueller PCR-Test vorliegen oder erfolgen. Wird zunächst ein Antigennachweis erbracht, soll parallel eine PCR-Testung erfolgen. Bei negativer SARS-CoV-2-PCR und dringendem klinischen Verdacht soll eine zweite Probe untersucht werden.

Stationäre Diagnostik

Bei stationären Patienten mit COVID-19 konnten erhöhte CRP-, LDH-, AST-Werte nachgewiesen werden. Auch zeigt sich häufig (75%) ein erniedrigter Albuminspiegel. Im Differenzialblutbild zeigt sich häufig eine Lymphopenie (bis zu 83%) bei Einweisung; bei 1/3 ist eine Leukopenie auffällig. Die D-Dimer-Werte sind meist erhöht, ebenso die Ferritinwerte, was mit einer eingeschränkten Prognose assoziiert ist. Daher sollten diese Parameter bei stationären Patienten ermittelt und regelmäßig kontrolliert werden.

• Wie ist das Ausmaß der Lungenbeteiligung? Im normalen Röntgen-Thorax zeigt sich typischerweise das Bild einer interstitiellen Pneumonie (diffuse, bilaterale Infiltrate). Ein CT-Thorax sollte u.a. zur Abklärung von möglichen Differenzialdiagnosen (z.B. Lungenembolie) erfolgen. Typisch sind Milchglastrübungen mit Retikulationen oder ein Mischbild von Milchglastrübung und Konsolidierung, die vorwiegend multifokal-bilateral in der Peripherie der posterioren Unterlappen auftreten. Das Erscheinungsbild erinnert hier an eine kryptogen organisierende Pneumonie. Folgende Zeichen/Befunde im CT sprechen für eine COVID-19-Pneumonie und gegen eine Pneumonie durch ein anderes Virus: Betonung der Lungenperipherie, Milchglastrübungen, verdickte interlobuläre Septen, typische Merkmale der Verdichtungen (erweiterte Gefäße, runde Form, scharfer Rand), kein Nachweis von Noduli, kein Tree-in-Bud-Zeichen. Bei Häufungen von Pneumonien in Pflege- oder anderen Einrichtungen kann die CT-Morphologie für eine Diagnosesicherung hilfreich sein. Bei einigen Patienten liegt wiederum das unspezifische Bild einer atypischen Pneumonie vor, das keinen Rückschluss auf Erreger erlaubt. Mit zunehmender Schwere der Erkrankung nehmen die Konsolidierungen zu. In sehr schweren Fällen kann sich ein diffuser Alveolarschaden entwickeln.

• Nierenbeteiligung? Um eine durch SARS-CoV-2 verursachte Nierenbeteiligung bei Hospitalisierung und bereits hospitalisierten Patienten auszuschließen, sollte eine Urinuntersuchung mit Bestimmung von Albuminurie, Hämaturie und Leukozyturie erfolgen, da dies die ersten Zeichen dafür sind.

• Kardiale Beteiligung? Um eine kardiale Beteiligung auszuschließen, ist eine Untersuchung auf kardiale Biomarker sinnvoll. Troponin T oder I, aber auch NT-proBNP, CK, CK-MB und LDH sind bei intensivpflichtigen COVID-19-Patienten mit kardialer Beteiligung häufig erhöht. In der akuten initialen Phase ist ein EKG zur differenzialdiagnostischen Abklärung sinnvoll. Ein Befall des Herzens kann zu einem Typ-1-Myokardinfarkt, einer Multiorgandysfunktion, einem Typ-2-Myokardinfarkt (durch Mismatch von myokardalem Sauerstoffangebot und -bedarf) oder zu einer viralen Myokarditis führen. Bei erhöhten Troponin-Werten aber fehlenden infarktspezifischen EKG-Befunden sollte eine Echokardiografie durchgeführt werden.

• Leberbeteiligung? Bei ansteigendem Serumbilirubin (ALT ≥ 3 x ULN; ULN = upper limit of normal) und Abfall der Lebersyntheseparameter sollten Koinfektionen mit Hepatitis-Viren und medikamentös induzierte Leberschäden abgeklärt werden. Erhöhte Leberwerte korrelieren mit dem Schweregrad von COVID-19. In einer groß angelegten Kohortenstudie konnte herausgefunden werden, dass Patienten mit chronischen Lebererkrankungen ein bis zu fünffach erhöhtes Risiko für den Tod infolge einer COVID-19-Erkrankung haben. Zusätzlich kann eine Infektion mit SARS-CoV-2 selbst die Leber (weiter) schädigen, da der Rezeptor ACE2, durch den SARS-CoV-2 in die Zellen eintritt, besonders von Hepatozyten und Cholangiozyten exprimiert wird.

• ZNS-Beteiligung? Bei Verdacht auf eine zerebrale oder auch spinale Beteiligung (z. B. Blutung oder Ischämie) durch COVID-19 sollten ein CT oder ein MRT durchgeführt werden. Auch beim tief sedierten Patienten mit Hinweis auf ein akutes cerebrales Geschehen (z.B. bei plötzlicher Pupillendifferenz) ist unmittelbar ein cCT durchzuführen.

Stationär behandelte COVID-19-Patienten sollen sich 8–12 Wochen nach Genesung einer Nachuntersuchung unterziehen, um Langzeitfolgen auszuschließen.

Stationäre Therapie

Ziel ist ein SpO₂ ≥ 90% (bei COPD-Patienten > 88%) bzw. ein P_aO₂ > 55 mmHg.

Sauerstoffgabe:

• Zunächst möglichst nichtinvasiv mittels Nasensonde, Venturi-Maske oder High-Flow-Sauerstofftherapie (HFNC).

• Bei zunehmender Verschlechterung mit erhöhtem O₂-Bedarf (PaO₂/FiO₂ = 100-300 mmHg) ggf. High-Flow-Sauerstofftherapie (HFNC) oder CPAP-Therapie (CPAP = continuous positive airway pressure) oder nichtinvasive Beatmung (NIV) unter kontinuierlichem Monitoring oder Intubation und invasive Beatmung (erwägen bei P_aO₂/FiO₂ < 100 mmHg und Atemfrequenz > 30/min, im Regelfall indiziert/erforderlich bei PaO₂/FiO₂ < 100 mmHg). Die Intubation ist bei dieser Erkrankung mit einem deutlich erhöhten Infektionsrisiko des medizinischen Personals verbunden, weshalb sie nur mit vollständiger persönlicher Schutzausrüstung und durch einen in der endotrachealen Intubation erfahrenen Arzt durchgeführt werden sollte. Wenn eine Videolaryngoskopie möglich ist und ausreichend Erfahrung mit dieser Methode vorliegt, dann bietet sie sich aufgrund des größeren räumlichen Abstands zum Patienten als bessere Alternative für die Intubation an. Wann ggf. eine Tracheotomie als Atemwegszugang in Erwägung gezogen werden sollte, ist eine (patienten)individuelle Entscheidung und hängt v.a. von seinem klinischen Zustand ab. Eine Tracheotomie kann dazu beitragen, dass die Weaning-Phase vom Beatmungsgerät beschleunigt werden kann und dass andere mögliche Nebenwirkungen einer endotrachealen Intubation (Larynxschäden, Atrophie der Atemhilfsmuskulatur, eingeschränkte Kommunikationsfähigkeit) reduziert werden können.

• Die Empfehlungen zur Beatmungstherapie leiten sich von den publizierten Leitlinien zur invasiven Beatmung bei akuter respiratorischer Insuffizienz ab; das sind die Empfehlungen für ein „klassisches ARDS“ - derzeit gibt es keine Hinweise, dass bei einem COVID-19-ARDS andere Empfehlungen gelten müssten: Ziele sind ein Tidalvolumen ≤ 6 ml/kg Standardkörpergewicht und ein endinspiratorischer Atemwegsdruck ≤ 30 cm H₂O; die Einstellung des PEEP sollte sich an der FiO₂/PEEP-Tabelle des ARDS-Networks orientieren.

• Bei schlechter Beatmungssituation trotz Intubation und invasiver Beatmung kann die intermittierende Lagerung des Patienten in Bauchlage zu einer Verbesserung der Oxygenierung beitragen.

• Als ultima ratio beim Bild eines ARDS (akutes Lungenversagen mit primär hypoxämischer Ateminsuffizienz) kann eine extrakorporale Membranoxygenierung (ECMO) zur Besserung der Sauerstoffversorgung erwogen werden. Liegt keine Einschränkung der Herzleistung vor, so ist eine rein veno-venöse (VV)-ECMO ausreichend.

Thromboembolieprophylaxe mit niedermolekularem Heparin oder alternativ Fondaparinux. Bei Risikofaktoren für eine venöse Thromboembolie (Adipositas, bekannte Thrombophilie etc.) kann bei niedrigem Blutungsrisiko eine intensivierte Thromboembolieprophylaxe (z. B. halbtherapeutische Dosis eines niedermolekularen Heparins) erfolgen. Eine Antikoagulationstherapie kann im Einzelfall erwogen werden.

Eine spezifische Therapie gibt es (noch) nicht. Die Therapie erfolgt supportiv je nach Schwere des Verlaufs.

Aufgrund der hohen Fallzahl bei SARS-CoV-2 und der weltweiten Ausbreitung wurde und wird immer noch Remdesivir, ein Nukleosid-Analogon gegen RNA-Viren, bei schwerer Erkrankung getestet. Das seit Juli 2020 in Deutschland zugelassene Medikament wird inzwischen laut Leitlinien-Update der WHO aber nicht (mehr) für die Behandlung schwerer COVID-19-Fälle empfohlen.

Rekonvaleszentenplasma soll bei hospitalisierten COVID-19-Patienten derzeit nicht eingesetzt werden.

Auch das Glucocorticoid Dexamethason oder eine Kombinationstherapie aus Dexamethason und Remdesivir kann bei schwer hospitalisierten COVID-19-Patienten mit Indikation zur O₂-Gabe verabreicht werden (Zugelassen ab O₂-Pflichtigkeit bei ≥12 Jahren und ≥40 kg²). Mehr zu den COVID-19-Medikamenten in Entwicklung/Testung ist in der Pharmakologie nachzulesen.