Hyperthyreose beim Kind

Die erworbene Hyperthyreose beim Kind entspricht in großen Teilen der Hyperthyreose beim Erwachsenen. Allgemeine Grundlagen der Hyperthyreose werden in der Inneren Medizin beschrieben. Im Folgenden fokussien wir auf die neonatale Hyperthyreose, bei der es einige Besonderheiten zu beachten gibt.

Eine angeborene Überfunktion der Schilddrüse wird in den meisten Fällen durch transplazentare Übertragung aktivierender TSH-Rezeptor-Antikörper bei mütterlichem Morbus Basedow verursacht. Bereits intrauterin können Tachykardien und eine Dystrophie entstehen.

Postnatal fallen die Neugeborenen dann durch Tachykardie, Tachypnoe, Zittrigkeit, Irritabilität, Diarrhö, Ikterus und eine Gedeihstörung auf. Eine Hepatosplenomegalie und Lymphadenopathie können auftreten, ebenso eine Struma. Die Neugeborenen sind häufig mikrocephal, es kommt zu einer beschleunigten Skelettreifung und Kraniosynostosen. Schwitzen, Fieber und Diarrhö können eine Exsikkose verursachen. Am meisten Probleme bereiten die kardialen Manifestationen: Tachykardien, Rhythmusstörungen, bis hin zur schweren Herzinsuffizienz mit Lungenödem.

Therapeutisch steht die thyreostatische Therapie mit Thiamazol im Vordergrund. Bei Tachykardie werden zusätzlich β-Blocker (Propranolol) verabreicht, in extremen Fällen auch hochdosiertes Kaliumiodid. Bei thyreotoxischer Krise erfolgt eine symptomatische Therapie mit Gabe von Digitalis und Diuretika, Hydrocortison, Sedativa, ggf. maschineller Beatmung und physikalischer Temperatursenkung.

Obwohl eine neonatale Hyperthyreose durch mütterliche Autoantikörper selbstlimitierend ist und durch Abbau der mütterlichen Antikörper meist bis zum 4. Lebensmonat verschwindet, können die Neugeborenen schwer krank sein und die Letalität liegt bei 15–25%.