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      • 32-Jähriger mit Lumbago und Gangstörung 12 Tage nach Infekt F
      • 61-Jähriger mit progredientem sensibel betontem sensomotorischem Defizit F
        1. Fallgeschichte
        2. Wie nennt man das vorliegende neurologische Syndrom?
        3. Welche Befunde sprechen gegen diese Annahme?
        4. !!! Wie nennt man diese neurologische Erkrankung bei einer Krankheitsprogression über ≥ 8 Wochen?
        5. Welche Grunderkrankung liegt vor? Sehen Sie einen Zusammenhang zwischen dieser und den neurologischen Symptomen?
        6. !!! Welche Behandlungsmöglichkeiten stehen Ihnen prinzipiell zur Verfügung?
        7. Auflösung
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61-Jähriger mit progredientem sensibel betontem sensomotorischem Defizit

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Fallgeschichte

Ein 61-jähriger Mann wird Ihnen aus einem Kreiskrankenhaus zur weiteren Diagnostik und Therapie zuverlegt. Die primäre Aufnahme erfolgte dort wegen einer zunehmenden „allgemeinen Schwäche“ über viele Wochen. Klinisch werden mittelgradige Paresen der unteren Extremitäten sowie Par- und Hypästhesien mit strumpfförmiger Begrenzung etwa in der Mitte beider Unterschenkel beschrieben. Im Verlegungsbrief wird von einer langsamen Zunahme v. a. der Sensibilitätsstörungen im weiteren Verlauf berichtet. Bei Ihrer Erstuntersuchung erheben Sie folgende Befunde: Areflexie an den Beinen; mittellebhafte Muskeleigenreflexe an den Armen, Pyramidenbahnzeichen negativ; deutliche symmetrische Hypästhesie/-algesie mit strumpfförmiger Begrenzung in Höhe der Kniegelenke und Kribbelparästhesien in diesem Bereich; ausgeprägte Pallhypästhesie mit einem Vibrationsempfinden von 1–2/8 an Großzehen, Fußknöcheln und präpatellar beidseits; übriges Vibrationsempfinden normal; deutlich gestörter Lagesinn der Großzehen; schlaffe Paresen v. a. der proximalen Beinmuskulatur. An den Händen finden Sie ebenfalls ein sensibles Defizit bis etwa in Höhe der Handgelenke.

Wie nennt man das vorliegende neurologische Syndrom?

Meine Antwort:

Lösung:

Polyneuropathisches Syndrom; Begründung: symmetrische, strumpfförmige Hypästhesie, -algesie und Parästhesie, Pallhypästhesie, Lagesinnstörung, Areflexie und Paresen

Im Verlegungsbrief wird die Verdachtsdiagnose Guillain-Barré-Syndrom (GBS) genannt.

Welche Befunde sprechen gegen diese Annahme?

Meine Antwort:

Lösung:

Symptome, die nicht zu einem GBS passen: ausgeprägte sensible Symptome (Hypästhesie, -algesie und Parästhesien); bereits früh im Krankheitsverlauf ausgeprägt gestörte Tiefensensibilität (Vibrations- und Bewegungsempfinden); langsame Krankheitsprogredienz über Wochen (s. auch Fall 32-Jähriger mit Lumbago und Gangstörung 12 Tage nach Infekt)

Inzwischen liegen erste Ergebnisse der von Ihnen veranlassten Diagnostik vor:

  • Liquor: Zellzahl 6/µl, Eiweiß 1020 mg/l

  • Routinelabor: unauffällig

  • immunologische Parameter: ANA-Titer (↑), Rheumafaktor positiv, M-Gradient in der Immunelektrophorese positiv (IgG)

Monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS)

Die monoklonale Gammopathie unklarer Signifikanz (MGUS) zeichnet sich durch eine klonale Plasmazellproliferation mit laborchemischem Nachweis von monoklonalen Immunglobulinen im Serum ohne Malignitätskriterien und ohne Therapiebedarf aus. Sie kann sich aber zu einer malignen lymphoproliferativen Neoplasie entwickeln.

Plasmozytom

Das Plasmozytom ist eine Sonderform des multiplen Myeloms mit nur einer singulären Osteolyse und ohne Endorganschädigung (CRAB-Kriterien werden nicht erfüllt). Zur Diagnose müssen klonale Plasmazellen bioptisch nachgewiesen werden.

Chronisch-inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)

Die chronisch-inflammatorische demyelinisierende Polyneuropathie ist definitionsgemäß eine über mindestens 8 Wochen progredient verlaufende, distale und proximale, vorwiegend symmetrische, entzündliche Polyneuropathie.

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Alle Fragen im Überblick

  • Wie nennt man das vorliegende neurologische Syndrom?

  • Welche Befunde sprechen gegen diese Annahme?

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