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        1. Fallgeschichte
        2. Was ist die Ursache der Muskelschwäche?
        3. Welche anderen Ursachen einer Hyperkaliämie kennen Sie?
        4. Wie kann eine Hyperkaliämie medikamentös behandelt werden?
        5. Welche weitere(n) Maßnahme(n) müssen Sie jetzt ergreifen, um das Leben des Patienten zu retten?
        6. Auflösung
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34-jähriger Patient mit Muskelschwäche

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Fallgeschichte

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Ein 34-jähriger Patient stellt sich wegen einer seit mehreren Tagen bestehenden Abgeschlagenheit und Schwäche bei Ihnen in der Notaufnahme vor. Er kann kaum stehen und gehen. Zuvor sei er immer gesund gewesen. Sie bemerken einen urinartigen Foetor ex ore. Bei der klinischen Untersuchung fällt eine generalisierte Muskelschwäche auf. Eine Muskelatrophie liegt nicht vor. Der Patient wirkt müde und unkonzentriert. Das Notfall-Labor zeigt folgende Befunde: Kreatinin 6,8 mg/dl, Kalium 7,6 mmol/l, Hb 10,2 g/dl, Leukozyten 82 000/μl, Thrombozyten 87 000/μl. Die Abbildung zeigt das EKG des Patienten bei Aufnahme.

Image description

EKG des Patienten (Brustwandableitungen V1–V6).

Was ist die Ursache der Muskelschwäche?

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Meine Antwort:

Lösung:

Schwere Hyperkaliämie (Serumkalium > 7 mmol/l) bei akuter Niereninsuffizienz (Hinweis: urinartiger Foetor ex ore, Kreatinin > 1,2 mg/dl), wahrscheinlich prärenal auf dem Boden einer akuten Leukämie (Hinweis: massive Leukozytose bei Anämie und Thrombozytopenie). Das EKG zeigt den typischen Befund der Hyperkaliämie, das spitze hoch positive T.

Image description

EKG bei Hyperkaliämie.

Welche anderen Ursachen einer Hyperkaliämie kennen Sie?

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Meine Antwort:

Lösung:
  • Gewebetraumatisierung mit Freisetzung von Kalium aus dem Gewebe (Crush-Syndrom)

  • schwere metabolische oder respiratorische Azidose (intrazelluläre Akkumulation von H+ führt zu Verschiebung von Kalium aus dem Intrazellular- in den Extrazellularraum)

  • Hypoaldosteronismus bei Nebenniereninsuffizienz (Morbus Addison) Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison)

  • chronische Niereninsuffizienz (reduzierte Kaliumexkretion)

Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (Morbus Addison)

Bei der primären NNR-Insuffizienz handelt es sich um eine chronisch verminderte Produktion von NNR-Hormonen infolge einer primären Zerstörung des NNR-Gewebes.

Hyperkaliämie

Erhöhte Kalium-Konzentration im Blut. Von einer Hyperkaliämie spricht man ab einem Serumkalium > 5,0 mmol/l.

Akute Niereninsuffizienz (ANI)

nach Schweregrad:

Unter einer ANI versteht man, bei einer Klassifikation nach dem Schweregrad, eine akut einsetzende, potenziell reversible Abnahme der Nierenfunktion, gekennzeichnet durch eine verminderte glomeruläre Filtrationsrate und den Anstieg der Nierenretentionswerte (Kreatinin, Harnstoff). Leitsymptom ist die Oligurie oder Anurie .

nach KDIGO:

Nach der heute am gebräuchlichsten Definition nach Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) handelt es sich um eine ANI bzw. AKI (acute kidney injury), wenn das Serumkreatinin um ≥ 0,3 mg/dl (in 48 h) ansteigt oder auf das 1,5-Fache des Ausgangswerts innerhalb der letzten 7 d ansteigt oder wenn das Urinvolumen < 0,5 ml/kg KG/h für 6–12 h ist.

Leukämie

Bei einer Leukämie handelt es sich um eine autonome, klonale und maligne Proliferation von Leukozyten oder unreifen Vorläuferzellen, die i.d.R. mit einer peripheren Leukozytose (Leukämie = weißes Blut) einhergeht. Durch die unkontrollierte Proliferation werden

  • das normale Knochenmarkgewebe und die reguläre Hämatopoese verdrängt (Folge: Anämie, Infektanfälligkeit und Blutungsneigung),

  • die pathologischen Leukozyten und unreifen Vorläuferzellen in großer Menge ins Blut ausgeschwemmt und verändern u.a. die Viskosität des Blutes (Leukostasesyndrom bei sehr hohen Zellzahlen möglich).

Kardiopulmonale Reanimation (CPR)

Unter dem Begriff „Kardiopulmonale Reanimation“ werden alle Maßnahmen zur Wiederherstellung des Spontankreislaufs und zum Verhindern von Organschäden und Sekundärkomplikationen bei Herz-Kreislauf-Stillstand zusammengefasst.

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