51-jähriger Patient mit progredientem Anstieg der Nierenretentionswerte

1. diabetische Nephropathie (20–30 %)

2. vaskuläre Nephropathie und hypertoniebedingte Nierenschäden (10–25 %)

3. Glomerulonephritiden (10–20 %)

4. chronische Pyelonephritis und interstitielle Nephritis (5–15 %)

5. unklare Ursache (5–15 %)

6. polyzystische Nierendegeneration (3–7 %)

An 7. Stelle stehen Systemerkrankungen wie Kollagenosen, Vaskulitiden, Amyloidose (5 %).

• Wahrscheinlich liegt eine renale Osteopathie vor.

• Pathomechanismen :

  • sekundärer Hyperparathyreoidismus, bedingt durch

    1. Hyperphosphatämie durch Phosphatretention und konsekutive Hypokalzämie aufgrund eines erhöhten Kalziumphosphatprodukts. Die Abnahme der Serumkonzentration freien Kalziums führt zu gesteigerter PTH-Sekretion.

    2. Verminderte Bildung von 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Kalzitriol, der biologisch aktiven Form von Vitamin D) in der Niere. Der hemmende Effekt von Kalzitriol auf die Parathormonsynthese wird somit verringert. Folge der erhöhten PTH-Sekretion ist ein gesteigerter Knochenabbau, der zu Spontanfrakturen führen kann – bei längerem Bestehen mit reaktiver Steigerung des Knochenanbaus.