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      • 51-jähriger Patient mit progredientem Anstieg der Nierenretentionswerte F
        1. Fallgeschichte
        2. Nennen Sie die häufigsten Ursachen der chronischen Niereninsuffizienz!
        3. Was könnte die Entstehung der Frakturen bei dem Patienten begünstigt haben? Beschreiben Sie die Pathomechanismen!
        4. Wie kann die vermutete „Knochenerkrankung” diagnostiziert werden?
        5. Wie kann die „Knochenerkrankung” bei der chronischen Niereninsuffizienz behandelt werden?
        6. Auflösung
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51-jähriger Patient mit progredientem Anstieg der Nierenretentionswerte

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Fallgeschichte

Ein 51-jähriger Patient wird wegen eines progredienten Anstiegs der Nierenretentionswerte vom Hausarzt in Ihre internistische Fachpraxis überwiesen. Die vom Patienten mitgebrachten Laborwerte zeigen einen Anstieg des Kreatinins und des Harnstoffs im Serum über einen Zeitraum von 5 Jahren. Der aktuell gemessene Kreatinin-Wert beträgt 9,1 mg/dl. Die Ursache der Kreatininerhöhung ist ungeklärt. An Vorerkrankungen ist bei dem Patienten nur eine arterielle Hypertonie bekannt. In den vergangenen 12 Monaten sei er zweimal wegen Frakturen (Unterarm, Wirbelkörper) konservativ behandelt worden.

Nennen Sie die häufigsten Ursachen der chronischen Niereninsuffizienz!

Meine Antwort:

Lösung:
  1. diabetische Nephropathie (20–30 %)

  2. vaskuläre Nephropathie und hypertoniebedingte Nierenschäden (10–25 %)

  3. Glomerulonephritiden (10–20 %)

  4. chronische Pyelonephritis und interstitielle Nephritis (5–15 %)

  5. unklare Ursache (5–15 %)

  6. polyzystische Nierendegeneration (3–7 %)

An 7. Stelle stehen Systemerkrankungen wie Kollagenosen, Vaskulitiden, Amyloidose (5 %).

Was könnte die Entstehung der Frakturen bei dem Patienten begünstigt haben? Beschreiben Sie die Pathomechanismen!

Meine Antwort:

Lösung:
  • Wahrscheinlich liegt eine renale Osteopathie vor.

  • Pathomechanismen :

    • sekundärer Hyperparathyreoidismus, bedingt durch

      1. Hyperphosphatämie durch Phosphatretention und konsekutive Hypokalzämie aufgrund eines erhöhten Kalziumphosphatprodukts. Die Abnahme der Serumkonzentration freien Kalziums führt zu gesteigerter PTH-Sekretion.

      2. Verminderte Bildung von 1,25-Dihydroxycholecalciferol (Kalzitriol, der biologisch aktiven Form von Vitamin D) in der Niere. Der hemmende Effekt von Kalzitriol auf die Parathormonsynthese wird somit verringert. Folge der erhöhten PTH-Sekretion ist ein gesteigerter Knochenabbau, der zu Spontanfrakturen führen kann – bei längerem Bestehen mit reaktiver Steigerung des Knochenanbaus.

Chronische Niereninsuffizienz (CNI)

Als chronische Niereninsuffizienz bezeichnet man eine irreversible Verminderung der glomerulären, tubulären und endokrinen Nierenfunktion über einen Zeitraum von 3 Monaten.

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  • Nennen Sie die häufigsten Ursachen der chronischen Niereninsuffizienz!

  • Was könnte die Entstehung der Frakturen bei dem Patienten begünstigt haben? Beschreiben Sie die Pathomechanismen!

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