61-jährige Patientin mit Ikterus

(= , oder ): Eine Abflussbehinderung in den abführenden Gallenwegen (Cholestase) führt zum Anstieg des konjugierten (direkten) Bilirubins im Serum und aufgrund des Rückstaus der Galle in die intrahepatischen Gallenwege zum Übertritt von aus den Gallekanälchen stammenden Enzymen (alkalische Phosphatase, γ-GT, LAP) in die Leberkapillaren. Die Konzentration dieser Enzyme i. S. ist erhöht (Cholestaseparameter), wie bei der beschriebenen Patientin. GOT und GPT, Parameter einer Leberzellschädigung, sind nur gering erhöht; dies spricht gegen eine primäre Leberzellschädigung. Bei Verschluss der extrahepatischen Gallenwege ist die Bilirubinausscheidung im Urin kompensatorisch erhöht, der Stuhl hingegen hell gefärbt, weil im Darm weniger Urobilinogen entsteht, dessen Metabolite für die Stuhlfärbung verantwortlich sind. Somit liegt bei der Patientin ein Verschlussikterus vor, wahrscheinlich aufgrund eines partiellen Verschlusses der extrahepatischen Gallenwege (bei komplettem Verschluss wäre der Stuhl entfärbt und kein Urobilinogen im Urin nachweisbar).